Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота

Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота

Подостро или хронически, а чаще бессимптомно протекающее заболевание животных, вызываемое простейшими различных видов рода Sarcocystis, семейства Eimeriidae (Sarcocystidae), подсемейства Isosporinae (Sarcocystinae).

Возбудители заболевания широко распространены в нашей стране и странах СНГ. При высокой интенсивности инвазии у больных живот­ных обнаруживают истощение, анемию, снижение удоя и даже падеж. Возбудители. Sarcocystis bovicanis — ооцисты размерами (12. 17)х (11. 14) мкм, с тонкой однослойной оболочкой. Споруляция протекает в дефинитивном хозяине, при этом оболочка плотно сжимается вокруг спороцисты и формирует ооцисту, похожую на гантель. Размеры спороцист (11. 14) х (7. 9) мкм.

Sarcocystis bovifelis Sarcocystis — bovihominis Sarcocystis ovifelis Sarcocystis ovicanis Таким образом, развитие возбудителей саркоцистоза, как и эймерии, имеет три фазы: спорогонию, мерогонию и гаметогонию. Мерогония проходит, в организме промежуточного, а гаметогония и спорогония — в организме дефинитивного хозяина. Развитие каждой фазы обязательно приурочено к определённому органу как дефинитивного, так и промежуточного хозяина.

Биология развития.Саркоцисты развиваются с участием двух хозяев — дефинитивного и промежуточного. Дефинитивными хозя­евами возбудителей саркоцистоза у крупного рогатого скота явля­ются кошки, собаки и человек. У мелкого рогатого скота — только собаки и кошки. Промежуточные хозяева — крупный и мелкий рогатый скот .

Дефинитивные хозяева, в организме которых происходит поло­вой цикл развития, выделяют во внешнюю среду с фекалиями или спорулированные ооцисты, содержащие две споры с четырьмя спорозоитами в каждой, или вышедшие из ооцист спороцисты. Про­межуточные хозяева заражаются при заглатывании ооцист или спо­роцист с кормом или водой. В их желудочно-кишечном канале осво­бодившиеся спорозоиты проникают в кровеносное русло и в эндотелиальные клетки сосудов внутренних органов. Они размножаются путем шизогонии (множественное деление).

Мерозоиты последней генераций попадают в мышцы, где фор­мируют цисты. Они заполнены большим количеством мерозоитов и могут быть крупными — до 2 см в длину (макроцисты) и микроско­пическими (микроцисты). Макроцисты хорошо видны невооружен­ным глазом в виде желтовато-белых узелков. При поедании дефини­тивными хозяевами (собаками, кошками и человеком) мяса, пора­женного саркоцистами и не прошедшего необходимой обработки, в пищеварительном тракте происходит выход цистных стадий и в эпи­телии кишечника начинается половое размножение с образованием ооцист.

Эпизоотологические данные.Саркоцистоз крупного и мелкого крогатого скота распространен повсеместно. Экстенсивность пора­жения животных в хозяйствах, где кошки и собаки имеют свобод­ный доступ на фермы и пастбища, достигает 100 %. Особенно сильно поражены овцы. Это объясняется высокой степенью (до 90 %) инвазирования цистами собак, большой репродуктивной спо­собностью паразита, значительной устойчивостью его во внешней среде и мышечной ткани. Основные источники заражения — соба­ки, кошки, люди.

Патогенез и иммунитет.У дефинитивных хозяев патогенное воз­действие на организм складывается из возникающих в результате воспалительных процессов нарушений целостности слизистой обо­лочки кишечника развивающимися эндогенными стадиями паразита и расстройства функции желудочно-кишечного капала.

У крупного рогатого скота в период развитии эндогенных стадий возникают острые воспалительные процессы органом и тканей как ответ организма на внедрение возбудители. Поражение эндотелия кровеносных сосудов ведет к накоплению токсических веществ, дис­трофическим изменениям паренхиматозных органов. Считается, что саркоцисты наиболее вирулентны в период мерогонии.Считается, что дефинитивные хозяева могут многократно зара­жаться саркоцистами одних и тех же видом. Крупный и мелкий рога­тый’ скот с возрастом накапливает инвазию вследствие многократ­ных перезаражений.

Симптомы болезни.Они зависят от многих фактором и прежде всего от количества ооцист и спороцист, вызвавших болезнь про­межуточного хозяина, патогенности возбудителя, иммунного ста­туса организма животного, условий содержания и кормления и т. д. Чаще всего болезнь протекает хронически. У животных ухудшается общее состояние, повышается температура тела до 40,5 °С и выше, пропадает аппетит и. снижается продуктивность, могут быть эрозии на языке и слизистой оболочке щек. Стельные и суягные животные абортируютДлительное (до 2 мес) течение болезни приводит к анемии, отеку тканей и области подчелюстного пространства, сильному истоще­нию и гибели.

Патологоанатомические изменения.У крупного и мелкого рога­того скота патологоанатомические изменения характеризуются истощением, анемией слизистых оболочек, матовостью волосяного покрова.На серозных оболочках и в паренхиме всех внутренних органов наблюдаются массовые кровоизлияния.

Диагностика.Диагноз на саркоцистозы ставят комплексно, ана­лизируя эпизоотологические и клинические данные, картину патологоанатомического вскрытия, и подтверждают данными лабора­торных исследований.

У дефинитивных хозяев — собак и кошек — диагноз можно поставить только исследованием фекалий методами Дарлинга и Фюллеборна. При положительных результатах обнаруживают спорулированные ооцисты или спороцисты возбудителей.

Цисты можно обнару­жить также в мышцах языка, сердца, диафрагмы и скелетной муску­латуре. Чтобы удостовериться в том, что эти образования являются саркоцистами, их кладут на предметное стекло, разрушают спомощью препаровальных игл или скальпелем. Содержимое цисты смешивают с каплей воды, и небольшое количество смеси иссле­дуют под микроскопом при среднем увеличении в слегка затем­ненном поле.

Серологическую диагностику проводят путем постановки РА, РСК и РДСК. Используют извлеченный из цистозоитов саркоци-стозный антиген со специфическими веществами.

Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота следует диффе­ренцировать от ряда инвазионных и инфекционных болезней, таких, как токсоплазмоз, цистицеркозы, пастереллез, бруцеллез.

При дифференциации ооцист саркоцист от ооцист других возбу­дителей (эймерий и токсоплазм) учитывают их морфологию и био­логические особенности жизненного цикла, место спорогонии ооцист, хозяинную специфичность.

Лечение.При терапии саркоцистозов крупного рогатого скота применяют ампролиум в дозе 100 мг/кг. Мелкому рогатому скоту вводят галофугинон (стенерол) в дозе 0,66 мг/кг. Препарат токсичен и требует точной дозировки.

Для лечения собак применяют химкокцид в дою 50 мг/кг, а также

лербек в дозе 200 мг/кг.

Профилактика и меры борьбы.Все действия должны быть направ­лены на разрыв биологической цепи передачи возбудителя от дефини­тивного хозяина промежуточному и наоборот. При этом нужно Категорически запрещается скармливать собакам и кошкам мясо, пораженное саркоцистами. Все трупы животных необходимо подвергать технической утилизации или захоронению на достаточ­ную глубину.

На территориях ферм, в местах складирования кормов нельзя содержать собак и кошек. Необходимо организовать отлов бездом­ных животных, систематически проводить дератизацию ферм и складских помещений. На всех фермах должны быть оборудованы caiiyui i.i . Кормление и содержание животных должно отвечать вете-ринарио-чоотехническим требованиям.

Важным звеном в профилактике саркоцистоза является санитарно-просветительная работа не только среди обслуживающего персонала, но и всего населения о путях заражения возбудителем саркоцистоза животных и человека.

Источник:
http://megaobuchalka.ru/9/31899.html

Саркоспоридиоз (саркоцистоз) коров

Саркоспоридиоз (саркоцистоз) коров

Саркоцистозы у коров (саркоспоридиозы, sarcocystoses) – это инвазионные болезни, вызываемые простейшими – кокцидиями рода Sarcocystis, семейства Eimeriidae. Основной урон болезнь наносит животноводству. Локализуясь в мышцах и сердце промежуточных хозяев (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи) вызывают истощение, анемию,снижение продуктивности и даже падеж. В 1843 году немецкий ученый Мишер(Miescher) впервые описал характерные внутримышечные образования в скелетной мускулатуре домашней мыши, полагая, что это были скопления паразитов неизвестной природы. Впоследствии сходные образования в мышцах других животных стали описываться под разными названиями: «мишеровы мешочки»,»рейновские тела», «псороспермии» (т.е. чесоточные спермии). И лишь в 1882 году Ланкестер стал называть их мясными цистами, или саркоцистами, и предложил для их обозначения соответствующее родовое название -Sarcocystis; видовое название miescheri имело целью увековечить имя первооткрывателя этих паразитов.

Сведения о возбудителе . У собак – Sarcocystis bovicanis, S. ovicanis, S.suicanis; у кошек — Sarcocystis bovifelis, S.ovifelis, S. suifelis. В наибольшей степени патогенным видом саркоцист крупного рогатого скота представляетсяSarcocystis bovicanis (Syn. cruzi), а овец — S. ovicanis. Конечным хозяином обоих упомянутых видов служат собака и иные псовые.

Саркоцисты развиваются с участием двух хозяев. Дефинитивные хозяева – собаки и кошки, может болеть человек.Промежуточные хозяева – крупный и мелкий рогатый скот и свиньи. Возбудители строго специфичны как для окончательного, так и для промежуточного хозяев.

Развитие возбудителей саркоцистоза имеет три фазы: спорогонию, мерогонию и гаметогонию. Мерогония проходит в организме промежуточного хозяина,а гаметогония и спорогония — в организме дефинитивного хозяина.

Читайте также  Хламидии, уреаплазма и микоплазма: причины, симптомы и методы лечения

Дефинитивные хозяева, в организме которых происходит половой цикл развития, выделяют во внешнюю среду спорулированные ооцисты или вышедшие из ооцист спороцисты. Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании ооцист или спороцист с кормом или водой. В их желудочно-кишечном тракте освободившиеся спорозоиты проникают в кровеносное русло и в эндотелиальные клетки сосудов внутренних органов. Где они размножаются путем шизогонии (множественного деления).

Мерозоиты последней генерации попадают в мышцы, где формируют цисты (до 2 см в длину). При поедании дефинитивными хозяевами (собаками, кошками и человеком) мяса, пораженного саркоцистами и не прошедшими необходимой обработки, в пищеварительном тракте происходит выход цистных стадий и в эпителии кишечника начинается половое размножение с образованием ооцист.

Эпизоотологические данные . Болезнь распространена повсеместно. Сезонность не выражена.Зараженность собак саркоцистозом в некоторых зонах достигает 90%. Только одна собака способна выделить в сутки 30 млн. ооцист, что обуславливает высокую степень заражения саркоцистозом промежуточных хозяев. Саркоцисты устойчивы во внешней среде, могут сохранять жизнеспособность более 3 лет, перезимовывать в почве, переносить замораживание и оттаивание. Пораженность рогатого скота саркоцистами может достигать 100%, свиней — 15-45%. Паразит обнаружен также у 8 отрядов птиц и у рептилий и рыб. Собаки и кошки –главные распространители болезни.

Клинические признаки . У собак и кошек саркоцистоз протекает, как правило, бессимптомно, и лишь у молодых животных при сильной инвазии могут наблюдаться расстройство желудочно-кишечного тракта, снижение аппетита, вялость, отставание в росте.

У сельскохозяйственных животных: При остром саркоцистозе (совпадает с временем шизогонии во внутренних органах и тканях) прослеживают увеличение температурных показателей тела, угнетённое состояние, слабость,анемию, истощение. Вероятны аборты. При анатомировании обнаруживают множественные геморрагии в подкожной клетчатке, на серозных покровах желудочно-кишечного тракта, опухание и отечность органов и тканей.

Патологоанатомические изменения . Наблюдается выраженная гиперемия слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, особенно ворсинок. Соединительнотканная основа их разрыхлена,а эпителий десквамирован.

Диагноз . У собак и кошек диагноз ставят комплексно с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований (исследование свежих фекалий по методу Дарлинга или Фюллеборна).

Диагноз прижизненный у сельскохозяйственных животных может осуществляться серологическими реакциями с сывороткой крови. При посмертной диагностике исследуют компрессорными методами мышцы диафрагмы, языка,межреберные и жевательные.

Лечение . Собаками кошкам назначают химкокцид в дозе 50 мг/кг массы тела и лербек в дозе 200 мг/кг с кормом в течение 3 суток. Лечение сельскохозяйственных животных разработано не достаточно. Получен положительный эффект при лечении больных телят и овец ампролиумом и химкокцидом.

Профилактика и меры борьбы . Запрещается скармливать собакам и кошкам сырое мясо, не прошедшее ветеринарно-санитарную экспертизу. Исключаются контакты сельскохозяйственных животных с кошками и собаками. Служебных собак регулярно исследуют на наличие возбудителей. При обнаружении ооцист или спороцист больных животных изолируют и лечат

Источник:
http://www.korovainfo.ru/disease/?ELEMENT_ID=6015

Саркоцистоз жвачных животных

Зооантропонозное, чаще бессимптомное заболевание домашних и диких млекопитающих, птиц, земноводных, а также человека, сопровождается поражением внутренних органов и мышц. Болезнь вызывается одноклеточными организмами, которые принадлежат к роду Sarcocystis подсемейства Isosporinae семейства Eimeriidae. В видовых названиях возбудителей объединены названия промежуточного и дефинитивного хозяев: Sarcocystis bovihominis, S. bovicanis, S. bovifelis, S. ovicanis, S. ovifelis.

Возбудители. В организме промежуточных хозяев саркоцисты локализуются в поперечнополосатых мышцах и сердце в виде цист. Они могут иметь микроскопические размеры (микроцисты) или достигать 2 см и больше (макроцисты). Форма цист эллипсовидная, веретенообразная, овальная, мешковидная. Внутри саркоцист находятся микроскопических размеров эндозоиты, которые имеют банановидную, овальную, серпообразную форму и размеры 11…17 х 2…3 мкм.

В тонких кишках дефинитивных хозяев обнаруживают тонкостенные ооцисты, в которых находится две спороцисты с четырьмя спорозоитами в каждой. Размер ооцист 12…17 х 11… 14 мкм, спороцист — 11…14 х 7…9 мкм.

Цикл развития. Саркоцисты — облигатно гетероксенные паразиты. Их развитие происходит при участии дефинитивных (собака, кошка, волк, лисица и другие плотоядные животные, а также человек) и промежуточных (домашние и дикие травоядные и всеядные животные) хозяев. Жизненный цикл состоит из трех стадий: мерогонии, гаметогонии и спорогонии.

Заражение дефинитивного хозяина происходит при поедании сырого мяса, инвазированного саркоцистами. Через 2 суток в стенке тощей или подвздошной кишок образуются макро — и микрогаметоциты. Далее происходит процесс гаметогонии. Стадия спорогонии происходит в инвазированных кишечных клетках дефинитивного хозяина и заканчивается на 9 — 11-е сутки. Тонкая оболочка спорулированных ооцист прогибается, плотно облегая спороцисты, или разрывается, и они освобождаются. Ооцисты и спороцисты с фекалиями выделяются наружу.

Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании с кормом или водой ооцист или спороцист. Спорозоиты проникают в эндотелиальные клетки кровеносных капилляров почти всех внутренних органов, где происходит мерогония. При этом приблизительно в течение одного месяца происходит 2-3 генерации меронтов. После этого мерозоиты проникают в поперечнополосатые мышцы и сердце, где приблизительно через 2 мес. после заражения формируются цисты. Размножение паразитов внутри цист происходит путем эндодиогении.

Саркоцистам присуща хозяинная специфичность.

Эпизоотологические данные. Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота распространен во всех странах мира. Экстенсивность саркоцистозной инвазии среди жвачных достигает 100 %. Распространению инвазии способствуют наличие значительного количества собак и кошек на фермах, отсутствие обустроенных туалетов, низкое качество ветеринарно-санитарной экспертизы мяса, несвоевременная утилизация трупов и боенских отходов. Факторами передачи возбудителей являются корм, вода, загрязненные ооцистами и спороцистами. Механическими переносчиками паразитов могут быть некоторые виды насекомых-копробионтов и птицы. Сезонность болезни не выражена. Поражение саркоцистами регистрируют у молодняка с 2 — 6-месячного возраста. С возрастом животного показатели экстенсивности и интенсивности инвазии возрастают.

Патогенез и иммунитет. Острый период болезни характеризуется интенсивным размножением саркоцист (стадия мерогонии) в паренхиматозных органах промежуточных хозяев. Здесь развиваются воспалительные процессы с резко выраженным нарушением кровообращения. Поражение эндотелия кровеносных сосудов способствует накоплению токсических веществ, дистрофическим изменениям паренхиматозных органов. Массовые кровоизлияния в тканях приводят к развитию анемии, вследствие чего наступает гипоксия органов и тканей. Это вызывает учащение работы сердца и легких, острую сердечно-легочную недостаточность. Развитие меронтов в эндотелии почек, печени, кишок приводит к нарушению их функций. Кровоизлияния в головной мозг вызывают нарушения нервной системы. Дегенеративно-воспалительные изменения в скелетных мышцах сопровождаются затруднением движений, болезненностью. В острый период болезни при явлениях общего угнетения, иногда возбуждения, а также различных функциональных нарушениях животные погибают.

Однако острое проявление саркоцистоза наблюдается преимущественно в эксперименте или в случае высокой интенсивности инвазии. Если заражение незначительное, болезнь заканчивается формированием цист в мышцах и такие животные остаются носителями саркоцист на протяжении всей жизни.

У дефинитивных хозяев развивается энтерит, нарушаются процессы пищеварения. В случае высокой интенсивности инвазии щенки часто погибают.

Иммунитет при саркоцистозе крупного и мелкого рогатого скота изучен недостаточно. Исследованиями многих ученых выявлено наличие специфических антител в крови животных.

У дефинитивных хозяев выраженный иммунитет против повторных заражений возбудителями саркоцистоза отсутствует.

Симптомы болезни. При спонтанном заражении саркоцистоз имеет преимущественно хроническое (латентное) течение, что усложняет диагностику. Из клинических признаков отмечают истощение, бледность видимых слизистых оболочек, отек межчелюстного пространства, экзофтальм, у коров — резкое снижение молокопродукции.

Острое и подострое течение возникает в случае экспериментального заражения. При этом наблюдается значительное повышение температуры тела, максимальный пик которой совпадает с образованием меронтов второй и третьей генераций, угнетение, анорексия, слабость, тахикардия, тахипное, понос, жажда, возможны аборты.

У взрослых собак и кошек саркоцистоз не имеет выраженных клинических признаков даже после многократного скармливания им сырого мяса, интенсивно инвазированного саркоцистами.

Патологоанатомические изменения. У животных, которые погибли вследствие экспериментального саркоцистоза, наблюдают истощение, интенсивные кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах, в подкожной клетчатке, скелетных и сердечных мышцах, паренхиме всех внутренних органов и лимфоузлов. Слизистые оболочки пищеварительного канала катарально воспалены. Отмечаются отек и гиперемия легких.

Во время ветеринарно-санитарной экспертизы туш, интенсивно пораженных саркоцистами, отмечают их истощение, анемичность, гидремичность, наличие серозных инфильтратов в подкожной клетчатке, межмышечной соединительной ткани.

Диагностика. Прижизненная диагностика саркоцистоза сложная и основывается на эпизоотологических данных, клинических признаках болезни. Применяют серологическую диагностику. Решающее значение имеет выявление макроцист в мышцах (пищевода, языка, сердца, диафрагмы, скелетных) при вскрытии трупов или ветеринарно-санитарной экспертизе туш. Для выявления микроцист делают срезы мышечных волокон величиной с рисовое зерно, окрашивают краской Гимза, метиленового синего, генцианвиолета и исследуют их компрессорным методом, рассматривая под малым увеличением микроскопа. Саркоцисты окрашиваются в темно-синий цвет, мышцы — в голубой.

Читайте также  О мерах профилактики педикулеза в организованных детских коллективах города Москвы

Лечение разработано недостаточно. Получены положительные результаты при применении препаратов на основе ампролиума ежедневно в дозе 1 мг/кг в течение 7 дней и галофугинона (стенорола) в ежедневной дозе 0,66 мг/кг два дня подряд.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика саркоцистоза должна быть направлена на разрыв биологической цепи передачи возбудителя от дефинитивного к промежуточному хозяину и, наоборот, путем соблюдения ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил. Трупы животных и боенские отходы утилизируют или закапывают в землю на достаточную глубину. Отлавливают беспризорных собак и кошек, не допускают их на территорию животноводческих ферм, кормокухонь, помещений для кормов. На всех фермах должны быть оборудованы туалеты.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Источник:
http://www.activestudy.info/sarkocistoz-zhvachnyx-zhivotnyx/

Россельхознадзор объясняет, что такое саркоцистоз и как им можно заразиться

Управление Россельхознадзора по Тверской области в соответствии с информацией Федеральной службы по ветеринарному и фитосанитарному надзору обращает внимание охотников на такое заболевание диких животных и птиц, как саркоцистоз, и напоминает о мерах по профилактике этого заболевания у людей.

В интернете опубликовано большое количество видеороликов, на которых запечатлен процесс разделки тушек добытых диких животных и птиц. В процессе их разделки авторы видео отмечают наличие в скелетной мускулатуре большого количества белых «червячков». Это свидетельствует о заражении животного саркоцистозом.

Саркоцистоз (саркоспоридиоз) — хроническое заболевание зверей и диких птиц, часто заканчивающееся смертельным исходом. При сильном поражении организма происходит перерождение мышц, появляются истощение, гидремия тканей. Возбудители заболевания — паразиты, которые относятся к роду Sarcocystis. Саркоцистами поражаются косули, олени, кабаны, зайцы, дикие утки, крысы, мыши. В этиологии саркоцистозов диких животных известно несколько видов этих паразитов:

  • у косули (в мышцах глотки, корня языка);
  • у кабана (во всех поперечнополосатых мышцах, больше в диафрагме, кончике языка, зеве, брюшной стенке, в мышце сердца);
  • у зайцев (во всех мышцах скелета);
  • у уток разных видов (в мышцах скелета).

Цисты расположены в межмышечной соединительной ткани.

Заражение саркоцистозом человека может проявляться в двух формах заболеваний:

  • первая сопровождается диареей, умеренной лихорадкой и рвотой (кишечная форма проявляется при заражении человеческими типами паразитов S. hominis и S. suihominis);
  • вторая протекает при мышечной боли, переходящей в отек и лихорадку (мышечная форма).

В большинстве случаев заражение людей саркоцистами протекает бессимптомно. При кишечном саркоцистозе люди заражаются, потребляя в пищу недоваренное мясо, содержащее паразитов.

Мышечная форма возникает при орально-фекальном пути заражения паразитами, которые были выделены в окружающую среду с экскрементами животных (наиболее вероятный путь — это непреднамеренное проглатывание паразитов с зараженной экскрементами водой или пищей).

Чтобы уберечься от саркоцистоза, надо соблюдать правила профилактики:

  • строго следить за гигиеной рук, посуды и другого инвентаря после контакта с сырым мясом;
  • категорически запретить скармливание кошкам и собакам сырого мяса, пораженного саркоцистами;
  • обезвреживать зараженное мясо проваркой в течение 30–60 минут или промораживанием при температуре — 20°С (внутри туши) в течение 24 часов;
  • подвергать технической утилизации трупы животных;
  • мясо добытых диких животных и птиц подвергать ветеринарно-санитарной экспертизе.

Источник:
http://tvernews.ru/news/254649/

САРКОСПОРИДИОЗ

САРКОСПОРИДИОЗ (sarcosporidiosis; син. саркоцистоз) — протозооз зоонозной природы, вызываемый саркоспоридиями.

Различают кишечный и мышечный С.

Возбудители инвазии — саркоспоридии, или мясные споровики, — паразитические простейшие рода Sarcocystis, сем. Sarcocystidae, отр. Coccidiida, кл. Sporozoa. Известно много видов саркоспоридий, паразитирующих у с.-х. животных. Мед. значение имеют 3 вида: Sarcocystis suihominis (Tadros, Laarman, 1976), Heydorn, 1977 (син. Isospora hominis Railliet, Lucet, 1891), и Sarcocystis bovihominis Heydorn et al., 1975 (син. Isospora hominis) — возбудители кишечного С.; Sarcocystis lindemanni (Lindemann, 1868), Rivolta, 1878 — возбудитель мышечного С.

Впервые саркоспоридии были обнаружены Мишером (J. F. Miescher) у мыши в 1843 г. и Рейни (G. Rainey) — у свиньи в 1857 г. в виде беловато-сероватых или коричневых образований, известных с тех пор как мише-ровские трубочки или рейниевские мешочки; они являются одной из стадий бесполого развития саркоспоридий — так наз. саркоцисты. Саркоспоридии в мышцах человека впервые описаны Линдеманном (Lindemann) в 1863 г. Цикл развития саркоспоридий был расшифрован в 70-х гг. 20 в. Файером (R. Fayer, 1970, 1972), Роммелем, Хейдорном (М. Rommel, А. О. Heydorn, 1972), Тадросом, Ларманом (W. Tadros, J. J. Laarman, 1976) и др.

Саркоспоридии имеют характерный для споровиков (см.) сложный цикл развития с обязательной сменой хозяина. Бесполое размножение — шизогония — протекает в организме промежуточного хозяина, к-рый заражается, проглатывая спо-роцисты, выделяемые окончательным хозяином с фекалиями (см. ниже). В кишечнике промежуточного хозяина из спороцисты выходят споро-зоиты (рис., а), к-рые, проникая в кровеносные сосуды, разносятся по всему организму. В клетках эндотелия кровеносных сосудов скелетных мышц, мышцы сердца, реже мозга и др. проходит шизогония (стадия шизонта, рис., б) с одномоментным образованием из них до 50—90 мерозоитов (рис., в). Они дают начало типичным саркоцистам (цистам) в мышцах (рис., г). Размер сар-коцист от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, форма вытянутая или овальная, оболочка радиально исчерчена. Саркоциста разделена септами на камеры, в к-рых по периферии только молодых саркоцист находятся округлые клетки — метроциты. Они делятся путем эндодиогении (в материнской клетке образуются 2 дочерние) и дают начало инвазионным стадиям — бра-дизоитам (цистозоитам), имеющим банановидную форму (рис., д).

Половое размножение (гамого-ния и спорогония) протекает в организме окончательного (дефинитивного) хозяина, к-рый заражается при употреблении мяса животных (промежуточных хозяев), содержащего зрелые саркоцисты с брадизои-тами. Стенка саркоцисты под действием протеолитических ферментов тонкой кишки окончательного хозяина растворяется, освободившиеся брадизоиты проникают в клетки субэпителия (lamina propria) тонкой кишки, где окружаются паразитофорной вакуолью и дают начало мак-ро- и микрогамонтам (рис., е, ж). Каждый макрогамонт превращается в макрогамету (рис., з), а микрога-монт путем одномоментного деления дает 20—30 микрогамет, имеющих по 3 жгута (рис., и). В результате оплодотворения неподвижной макрогаметы подвижной микрогаметой формируется зигота, к-рая покрывается оболочкой и превращается в ооцисту (рис., к). После споруляции в ооцисте образуется по две спороцисты (рис., л) с четырьмя спорозоитами в каждой. При выходе из клетки хозяина тонкая и нежная оболочка ооцисты разрывается (рис., м) и в просвет кишечника поступают полностью спорулированные спороцисты со спорозоитами (рис., н), к-рые выделяются в окружающую среду с фекалиями. Спороцисты инвазионны только для промежуточного хозяина.

Установлено, что для Sarcocystis suihominis промежуточными хозяевами являются домашние и дикие свиньи, у к-рых через 20—30 дней после заражения в скелетных и сердечных мышцах, редко в мозге, образуются саркоцисты размером 5 мм. Окончательный хозяин — человек, у к-рого через 9 дней после заражения начинают выделяться с фекалиями спороцисты размером в среднем 13,5±0,5х 10,5±0,1 мкм. Для Sarcocystis bovihominis промежуточным хозяином является крупный рогатый скот, у к-рого саркоцисты образуются в скелетных и сердечных мышцах через 30—40 дней после заражения. У окончательного хозяина (человек, обезьяны макака-резус и бабуин) спороцисты появляются в фекалиях через 9—10 дней после заражения; их средний размер 14,7±0,8х 9,3± ±0,5 мкм. Для Sarcocystis lindemanni (саркоспоридий Линдеманна) промежуточным хозяином является человек; у него после заражения в мышцах сердца, глотки, языка и конечностей образуются саркоцисты размером от нескольких миллиметров до 55 мм. Окончательный хозяин неизвестен, предположительно — мелкие грызуны.

Кишечный саркоспоридиоз

Болезнь распространена широко и повсеместно.

Источником инвазии для человека служит крупный рогатый скот и свиньи, у к-рых саркоспоридии проходят бесполый цикл развития. Человек заражается, употребляя в пищу сырое или недостаточно термически обработанное мясо, содержащее саркоцисты. Выделяя с фекалиями саркоспоридий, находящихся на инвазионной стадии (спорулированные ооцисты и спороцисты), человек загрязняет окружающую среду (почву, воду, траву и др.) и является источником заражения для крупного рогатого скота и свиней. Устойчивость саркоспоридий в окружающей среде значительна. Спороцисты и ооцисты устойчивы к дезинфицирующим средствам и низким температурам, при комнатной температуре сохраняются до 1,5—2 мес., чувствительны к высушиванию и высоким температурам; при t° 50° спороцисты погибают через 20 мин., при t° 60° —через 8 мин., при t° 70° — через 90 сек. В мясе и мясных продуктах при кипячении саркоцисты погибают в течение 1 часа. Замораживание мяса ведет к значительному снижению числа саркоцист; в охлажденной говядине они сохраняются до 20 сут. (2 — 4°); при посолке в 25% нитратной посолочной смеси в течение 3 недель выживает 80% саркоцист, копчение не обезвреживает мясо.

Читайте также  Как лечить уреаплазму - эффективные препараты от уреаплазмоза

Саркоспоридии — внутриклеточные паразиты. Их развитие у человека в клетках субэпителиальной ткани тонкой кишки может сопровождаться незначительными явлениями катарального воспаления. Патологическая анатомия и иммунитет не изучены. Продолжительность инкубационного периода не выяснена. Инвазия в большинстве случаев протекает бессимптомно. Вместе с тем у нек-рых лиц наблюдаются недомогание, отсутствие аппетита, явления энтерита, реже энтероколита. В контролируемых наблюдениях на добровольцах, по данным ВОЗ (1981), при заражении S. bovihominis наблюдаются тошнота, боли в животе и диарея через 3—6 час. после употребления сырой или термически плохо обработанной говядины. После употребления сырой свинины, содержащей саркоцисты S. suihominis, клинические симптомы более выражены.

Диагноз ставят на основании обнаружения спороцист при исследовании свежих фекалий. Дифференциальным признаком различных видов саркоспоридий являются размеры их спороцист. Как правило, число спороцист в фекалиях человека невелико, поэтому используют методы обогащения, напр, флотацию в растворе сульфата цинка. Для серологической диагностики применяют непрямую реакцию иммунофлюоресценции (см.) с саркоцистным антигеном. Реакция положительна через неделю после начала заболевания.

Лечение симптоматическое, специфические средства отсутствуют.

Профилактика заключается в запрещении употреблять в пищу сырое или недостаточно термически обработанное мясо (свинину, говядину); в проведении сан. пропаганды по профилактике С. среди работников сельского хозяйства.

Мышечный саркоспоридиоз

Болезнь встречается редко. Известно более 30 случаев мышечного С., выявленных преимущественно при патоморфологических исследованиях трупов людей, погибших от несчастных случаев. Почти все они зарегистрированы в странах тропического и субтропического пояса.

Человек является промежуточным хозяином для саркоспоридий Лин-деманна, заражение происходит при проглатывании спороцист или ооцист, выделяемых окончательным хозяином, к-рым предположительно являются грызуны. В кишечнике человека происходит освобождение спо-розоитов, к-рые дают начало бесполому циклу развития, проходящему в клетках эндотелия сосудов мышц сердца, глотки, языка, конечностей. Под сарколеммой мышечного волокна формируются саркоцисты. В месте расположения саркоцист возможны небольшие геморрагии, мышцы дряблы, дистрофичны, воспалительная реакция, как правило, отсутствует. После отмирания саркоцисты обызвествляются, принимают беловатую окраску и могут быть различимы невооруженным глазом.

Продолжительность инкубационного периода не установлена. Инвазия чаще протекает бессимптомно. Однако иногда отмечают отечность, мышечную слабость, мышечные боли, очаговые миозиты, недомогание, бронхоспазм, эозинофилию.

Диагностика не разработана. Дифференциация саркоцист и инкапсулированных личинок трихинелл (см. Трихинеллез) возможна при исследовании раздавленной между предметными стеклами мышцы, обработанной уксусной кислотой: для трихинелл характерно отсутствие воспалительной реакции в мышце и вытянутая форма саркоцист.

Лечение не разработано. Прогноз благоприятный.

Меры профилактики не разработаны.

Библиография: Бейер Т. В., Шибал о-ва Т. А. и Костенко JI. А. Цитология кокцидий, JI., 1978; Вершинин И. И. Саркоспоридии и изоспоры животных и человека, в кн.: Токсоплаз-миды, под ред. Ю. И. Полянского, с. 24, Л., 1979; Faye г R. Sarcocystis, development in cultured avian and mammalian cells, Science, v. 168, p. 1104, 1970; Frenkel J. K. a. o. Sarcocystinae, Nomina dubia and available names, Z. Pa-rasitenk., Bd 58, S. 115, 1979; Intestinal protozoan and helminthic infections, Techn. rep. ser., N 666, Geneva, WHO, 1981; J e f r e у H. C. Sarcosporidiosis in man, Trans, roy. Soc. trop. Med. Hyg., v. 68, p. 17, 1974; T a d r o s W. a. L a a r-m a n J. J. Sarcocystis and related cocci-dian parasites, Acta leidensia, v. 44, p. 1, 1976.

H. А. Бакулина, Л. М. Гордеева.

Источник:
http://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%A1%D0%90%D0%A0%D0%9A%D0%9E%D0%A1%D0%9F%D0%9E%D0%A0%D0%98%D0%94%D0%98%D0%9E%D0%97

САРКОЦИСТОЗ

Рис. 1. Саркоцисты.

Рис. 1. Саркоцисты:
1 — Sarcocystis tenella, цисты на стенке пищевода овцы;
2 — Sarcocystis blanchardi;
3 — то же, продольный разрез цисты;
4 — то же, поперечный разрез цисты;
5 — Sarcocystis tenella, продольный разрез цисты;
6 — Sarcocystis miescheriana в мышцах свиньи;
7, 8, 9 — трофозоиты Sarcocystis tenella;
10 — трофозоит Sarcocystis muris (по Лейкарту, Бертраму, Ван-Екке и Якимову).

саркоцисто́з (Sarcocystosis) животных, хроническая инвазионная болезнь, вызываемая простейшими из рода Sarcocystis, характеризующаяся образованием в мышечной ткани цист (мишеровые мешочки). Распространен повсеместно.

Этиология. Возбудитель С. свиней — S. miescheriana, овец — S. tenella, крупного рогатого скота — S. hirsuta, лошадей — S. bertrami. Форма цист паразита, в зависимости от места их локализации, может быть веретенообразной, эллипсовидной, неправильной (рис. 1 и 2); их размеры — от микроскопических до 20 мм. Жизненный цикл саркоцист протекает со сменой хозяев. В тонких кишках дефинитивных хозяев (собаки и кошки) происходит гаметогония паразита с образованием зигот, ооцист. Во внешнюю среду с фекалиями выделяются ооцисты или обычно свободные зрелые спороцисты. Пролиферативные формы паразита в организме промежуточных хозяев (крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи) совершают миграцию и развитие с образованием цист. Патогенное влияние саркоцист на организм хозяина складывается из их механического и токсического (токсин саркоцистин) действия.

Эпизоотология. К возбудителям С. восприимчивы многие виды сельскохозяйственных домашних и диких животных. Пораженность рогатого скота саркоцистами может достигать 100%, свиней — 15—45%. Паразит обнаружен также у 8 отрядов птиц и у рептилий и рыб. Собаки и кошки — основные распространители спороцист паразита. Путь заражения — алиментарный.

Симптомы. При слабой и средней степени поражения болезнь протекает бессимптомно. При сильной степени инвазии у животных наблюдают хромоту, эндокардиты и миокардиты, диарею и временные параличи.

Патологоанатомические изменения: сильное истощение животных, гидремичность и дряблость мышц, серозно-студенистые инфильтраты в межмышечной соединительной ткани и другие изменения.

Диагноз прижизненный у сельскохозяйственных животных не разработан; у плотоядных диагноз ставят по результатам обнаружения в их фекалиях ооцист и спороцист паразита. Посмертно, используя для обнаружения цист компрессорный метод Лубянецкого, исследуют кусочки миокарда, ножек диафрагмы и других тканей, окрашенные водным раствором краски Романовского—Гимзы.

Лечение не разработано.

Профилактика: соблюдение ветеринарно-санитарных правил содержания и кормления сельскохозяйственных животных. Туши и органы, сильно поражённые цистами паразита, бракуют и направляют в техническую утилизацию.

Рис. 2. Схема строения трофозоита саркоцист.

Рис. 2. Схема строения трофозоита саркоцист:
1 — полярное кольцо;
2 — коноид;
3 — фибриллы;
4 — микронемы;
5 — дискообразная гранула;
6 — ядро;
7 — ядрышко;
8 — митохондрии;
9 — центральная вакуоль;
10 — вакуоли;
11 — центральные гранулы.

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: «Советская Энциклопедия» . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Источник:
http://veterinary.academic.ru/4051/%D0%A1%D0%90%D0%A0%D0%9A%D0%9E%D0%A6%D0%98%D0%A1%D0%A2%D0%9E%D0%97