Пневмоцисты что это такое

Пневмоцистоз

Пневмоцистоз – оппортунистическая инфекция дыхательных путей, чаще поражающая детей раннего возраста, а также лиц с ослабленным иммунитетом. Пневмоцистоз может протекать в форме ОРЗ, ларингита, обструктивного бронхита, обострения ХЗЛ, интерстициальной пневмонии. Диагностика пневмоцистоза основана на обнаружении пневмоцист в мокроте и бронхиальном секрете с помощью микроскопии и ПЦР; данных гистологического исследования биоптатов бронхов; рентгенографии и КТ легких, сцинтиграфии, спирографии. Для проведения противопневмоцистной терапии используются препараты сульфаметоксазол+триметоприм, пентамидин, комбинация триметоприма с дапсоном и другие схемы лечения.

Общие сведения

Пневмоцистоз – легочная инвазия, вызываемая пневмоцистами и протекающая преимущественно в виде пневмоцистной пневмонии. Пневмоцистоз является иммунодефицит-ассоциированным инфекционным заболеванием, которым чаще всего болеют недоношенные дети, а также пациенты с первичными и вторичными иммунодефицитами. Смертельную опасность пневмоцистоз представляет для больных ВИЧ/СПИДом: при отсутствии лечения заболевание неизбежно заканчивается летальным исходом. Пневмоцистоз может возникать как спорадическая или внутрибольничная инфекция в отделениях педиатрии, гемобластозов, пульмонологии, противотуберкулезных инфекционных стационарах.

Причины пневмоцистоза

На сегодняшний день вопрос с видовой принадлежностью возбудителя пневмоцистоза окончательно не решен. В течение длительного времени микроорганизм Pneumocystis Carinii относили к простейшим класса споровиков. Однако в настоящее время доминирует точка зрения, что пневмоцисты занимают промежуточное положение между низшими и высшими грибами. В своем развитии пневмоцисты претерпевают 4 стадии: трофозоита, предцисты, цисты и спорозоита, протекающие на альвеоцитах. При разрыве оболочки созревшей цисты из нее выходят спорозоиты, которые проникают в легочные альвеолы, запуская очередной цикл стадийного развития пневмоцист новой генерации.

Источником эпидемиологической опасности выступает инвазированный человек (больной или носитель), выделяющий спорозоиты с частицами слизи во внешнюю среду при кашле или чихании. Передача возбудителей пневмоцистоза происходит по аспирационному механизму, воздушно-капельным, воздушно-пылевым, ингаляционным или аэрогенным путями. Считается, что среди клинически здоровых лиц до 10% являются носителями пневмоцист, однако у людей с нормально функционирующей иммунной системой инвазия протекает бессимптомно. Риску заболеваемости манифестными формами пневмоцистоза, главным образом, подвержены недоношенные новорожденные; дети с гипогаммаглобулинемией, гипотрофией, рахитом; больные ВИЧ/СПИДом и туберкулезом; пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию по поводу коллагенозов, злокачественных новообразований, гематологических и лимфопролиферативных заболеваний, трансплантации органов и пр.

Пневмоцистоз развивается при снижении количества СД4+ клеток (Т-хелперов) в 4 и более раз по сравнению с нормой и достижении уровня менее 200 клеток в 1 мкл. При нарушении клеточного и гуморального иммунитета пневмоцисты начинают активно размножаться в альвеолах, вызывая развитие реактивного альвеолита, образование пенистого альвеолярного экссудата, содержащего пневмоцисты, лейкоциты, клеточный детрит и фибрин. При прогрессировании патологического процесса возникают участки ателектазов в легких, буллезное вздутии легочной ткани, что сопровождается нарушением вентиляции и газообмена, развитием дыхательной недостаточности.

Симптомы пневмоцистоза

В клиническом течении пневмоцистоза выделяют отечную (1-7 недель), ателектатическую (около 4-х недель) и эмфизематозную стадии. У части больных пневмоцистоз может протекать в виде ларингита, обструктивного или астматического бронхита, бронхиолита; в остальных случаях развивается пневмоцистная пневмония.

Инкубационный период пневмоцистоза занимает от 10 дней до 2-5 недель. Проявления отечной стадии развиваются постепенно и на ранних этапах включают в себя субфебрилитет, слабость, вялость. В конце первого периода присоединяется сухой кашель, тахипноэ, одышка. Признаками развивающегося пневмоцистоза у грудных детей может служить вялое сосание, отказ от кормления, плохая прибавка в массе тела, цианоз носогубного треугольника. Рентгенологические изменения в легких в отечной стадии пневмоцистоза отсутствуют; аускультативно определяется жестковатое дыхание, мелко- и среднепузырчатые хрипы; перкуторно — тимпанит в верхних отделах грудной клетки.

В ателектатической стадии пневмоцистоза лихорадка достигает фебрильных значений; появляется навязчивый коклюшеподобный кашель с пенистой мокротой; при минимальной нагрузке возникает одышка. Объективно выявляются постоянный цианоз, тахипноэ, тахикардия, увеличение межреберных промежутков, ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы. При рентгенографии легких определяются признаки пневмоцистной пневмонии – инфильтраты неоднородной плотности и ателектазы (так называемые «ватные легкие»). У иммунокомпрометированных лиц, кроме интерстициальной пневмонии, возможны внелегочные проявления пневмоцистоза в виде пневмоцистного ретинита, тиреоидита, отита, мастоидита или гайморита.

В ателектатической стадии пневмоцистоз может осложниться развитием пневмоторакса, экссудативного плеврита, легочного сердца, отека легких, а в случае присоединения бактериальной или грибковой инфекции – абсцессом легких. Летальные исходы в этот период обычно обусловлены дыхательной и сердечной недостаточностью. Третья, эмфизематозная стадия пневмоцистоза характеризуется уменьшением одышки и улучшением общего состояния больных. В исходе пневмоцистоза развивается эмфизема легких, сопровождающаяся значительным снижением показателей функции внешнего дыхания.

Диагностика пневмоцистоза

Клинические, физикальные и рентгенологические данные при пневмоцистозе не являются патогномоничными, что затрудняет своевременную диагностику заболевания. Между тем, пневмоцистную пневмонию всегда следует исключать у иммунокомпрометированных пациентов. С целью верификации пневмоцистоза проводится комплекс лабораторных и инструментальных исследований.

На рентгенограммах и КТ легких в типичных случаях определяется облаковидное понижение прозрачности легочных полей, получившее название «хлопьев снега» или «ватного легкого». Иногда рентгенологические изменения отсутствуют или имеют атипичную картину. С помощью ФВД обнаруживаются признаки дыхательной недостаточности по рестриктивному типу; исследование газового состава крови свидетельствует о гипоксемии.

Для подтверждения диагноза пневмоцистоза выполняется бронхоскопия с забором бронхиального секрета, трансбронхиальная биопсия легкого, сцинтиграфия легких с галлием-67. Для лабораторной детекции P.carinii микроскопически исследуются окрашенные мазки мокроты, бронхиальный и трахеальный аспират; выполняется гистологическое исследование биоптатов, исследование мокроты методом ПЦР. Проводится иммунологическая диагностика: определение титра противопневмоцистных IgG и IgM в сыворотке крови с помощью РИФ и ИФА. Дифференциальную диагностику пневмоцистоза необходимо проводить с цитомегаловирусной, хламидийной, уреаплазменной, бактериальной пневмонией, туберкулезом легких, саркомой Капоши и др.

Лечение и прогноз пневмоцистоза

Лечение пневмоцистоза проводится в стационаре. Лица с иммунодефицитом и недоношенные дети должны быть помещены в отдельные стерильные палаты с ламинарным воздушным потоком. В большинстве случаев для проведения специфической фармакотерапии пневмоцистоза используется комбинированные препараты (сульфаметоксазол+триметоприм, триметоприм+дапсон), пентамидин, эфлорнитин, атоваквон в течение 2-3 недель. Для устранения побочных эффектов терапии назначают фолиевую кислоту, глюкокортикоиды. Проводится инфузионная терапия (введение гамма-глобулина, солевых растворов, глюкозы, плазмы крови, альбумина и др.), кислородотерапия. У больных ВИЧ-инфекцией этиотропная терапия пневмоцистной пневмонии сочетается с высокоактивной антиретровирусной терапией.

Выживаемость при пневмоцистозе составляет 75-90%, а при повторном развитии пневмоцистной пневмонии – 60%. У 25-60% ВИЧ-инфицированных в течение года отмечаются рецидивы заболевания, поэтому больные нуждаются в проведении противорецидивного курса химиотерапии.

Источник:
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/pneumocystosis

Что такое пневмоцистоз (пневмоцистная пневмония)?

Пневмоцистоз – заболевание легких, вызванное грибком Pneumocystis carinii. Этот микроскопический грибок обитает в легких множества людей. Иммунная система большинства людей удерживает активность грибкового организма под контролем, однако при ослабленном иммунитете человек рискует получить тяжелое заболевание – пневмоцистоз.

Наиболее распространенным заболеванием, вызываемым Pneumocystis carinii, является пневмония. Пациенты с ВИЧ или СПИДом очень часто умирают вследствие данного заболевания. В настоящее время медики в состоянии предотвратить или замедлить развитие инфекции, кроме того, лечение пневмоцистоза на ранней стадии так же является возможным. Без лечения пневмоцистное воспаление легких, развивающееся вследствие воздействия грибкового паразита на организм, грозит пациентам серьезными осложнениями и весьма вероятным летальным исходом.

Паразит обитает в легких, этот орган является природным для проживания и размножения пневмоцист. Они могут пребывать в двух формах – трофозиты и цисты. Циста имеет несколько ядер и, разрываясь, способствует высвобождению множества трофозитов. Таким образом, этот организм может развиваться и размножаться далее в организме хозяина или высвобождаться наружу с каплями слюны и мокроты, чтобы искать нового хозяина. Грибок содержится в воздухе повсеместно, трудно сказать, в какой стране мира его больше, особенно учитывая массовое перемещение людей в пределах одной или нескольких стран или континентов.

Для здорового организма с сильным иммунитетом Pneumocystis carinii не опасны. Ежедневно человек подвергается атакам тысяч паразитов и микроорганизмов извне, и именно иммунная система не позволяет организму реагировать на такое количество раздражителей. Не будь у человека иммунной защиты, он погибал бы, едва родившись. Именно по этой причине пневмоцистоз – явление редкое у здорового человека.

Передача пневмоцистоза

Ученые полагают, что основной метод передачи пневмоцистоза – воздушно-капельный. Однако источник грибкового организма во внешней среде пока не установлен. Имеют место случаи заражения новорожденных в больницах и роддомах, носящие характер вспышек.

Основная группа риска по пневмоцистозу:

  • ВИЧ-инфицированные;
  • люди, больные СПИД;
  • пациенты в период химиотерапии или после операций;
  • пожилые люди с множеством хронических заболеваний;
  • люди, не имеющие возможности получить квалифицированную помощь врача (проживающие в бедных районах);
  • дети с ослабленным иммунитетом или аутоиммунными заболеваниями.
  • рентгенограмма грудной клетки;
  • анализ мокроты;
  • анализы крови, включая параметры снижения уровня кислорода;
  • анализ образца плевральной жидкости;
  • процедура бронхоскопии.

Иногда требуется биопсия легких для подтверждения диагноза.

Симптомы пневмоцистоза

Самыми ранними признаками пневмоцистоза является сухой кашель в сочетании с затрудненным дыханием. У некоторых больных эти симптомы сопровождаются повышенной температурой. При пневмоцистозе возникает воспаление легких со скоплением жидкости в плевральной полости. В зависимости от состояния здоровья один человек может быть заражен грибком 3-4 раза за всю жизнь. Иногда инфекция протекает настолько незаметно, что больной даже не обращается к врачу, испытывая лишь легкое недомогание. Здоровая иммунная система легко контролирует Pneumocystis carinii. Пневмоцистоз медики называют оппортунистической инфекцией из-за того, что болезнь поражает лишь людей, чей иммунитет практически равен нулю.

В настоящее время антиретровирусная терапия, проводимая у ВИЧ-инфицированных пациентов, помогает избежать печальных последствий инфекции. Среди последствий для организма можно выделить негативное воздействие грибка на лимфатические узлы, печень и костный мозг.

Пациенты с показателями лимфоцитов CD4 менее 200 подвергаются наибольшему риску заражения. Поскольку ВИЧ атакует именно эти клетки, и они же способны эффективно противостоять различным грибковым инфекциям.

На начальных этапах заболевания симптомы могут отсутствовать практически полностью. В целом около 30-40% носителей ВИЧ-инфекции заболевают пневмоцистозом, особенно, когда показатель лимфоцитов CD4 упадет до 50 единиц. Пневмоцистоз является основной причиной смерти больных СПИДом в США. Если у пациента отсутствует ВИЧ-статус, а подозрительные легочные симптомы не исчезают, необходимо срочно обращаться за медпомощью и сдавать анализы.

  • лихорадка, температура, озноб;
  • сухой кашель или затрудненное дыхание;
  • одышка, особенно при ходьбе или трудовой деятельности;
  • учащенное дыхание;
  • усталость;
  • потеря веса;
  • боль в груди при дыхании.

На поздних стадиях больной испытывает такие симптомы:

  • сильный кашель, вплоть до невозможности дышать самостоятельно;
  • развитие осложнений при попадании грибковой инфекции в спинной, головной мозг;
  • нарушение деятельности нервной системы;
  • проблемы с почками, печенью;
  • необходимость в вентиляции легких и откачке плевральной жидкости;
  • депрессия, сонливость;
  • отсутствие аппетита;
  • бессонница;
  • бред, галлюцинации.

Лечение пневмоцистоза

Существующие препараты для лечения пневмоцистоза являются комбинацией двух антибиотиков – триметоприма и сульфаметоксазола (TMP/SMX). В зависимости от выбранного курса лечения – таблетки или внутривенный прием – лечение сочетают с приемом стероидов перорально.

Среди наиболее известных препаратов можно выделить Бактрим, Септа или Котрим (Bactrim, Septa, Cotrim).

У некоторых пациентов проявляется аллергия на сульфаметоксазол и препараты на его основе. В таком случае врач назначает другой препарат. Один из возможных способов решения проблемы – микродоза сульфаметоксазола, увеличиваемая постепенно до необходимой дозировки. Этот прием в медицине называется десенсибилизация.

Прочие препараты для лечения пневмоцистоза:

  • Dapsone (иногда в сочетании с Пириметамином) в виде таблеток;
  • NubuPent, Pentam или Pentacarinat (Пентамидин) в аэрозольной форме. Необходимо наличие небулайзера, лечение осуществляется амбулаторно;
  • Mepron (Атовакуон) в виде пероральной суспензии. Принимается вместе с пищей. При наличии тяжелой степени пневмоцистоза больные могут принимать кортикостероиды.

Профилактика пневмоцистоза

Для предупреждения данного типа пневмонии не существует вакцины. Повышение уровня лимфоцитов типа CD4 является лучшим способом профилактики пневмоцистоза. Курящие пациенты должны бросить курить, чтобы облегчить работу дыхательного аппарата.

Сигналом опасности может быть уровень CD4 лимфоцитов ниже 300. Обычно при таком уровне этих клеток у больного развивается сопутствующая инфекция, например, молочница или другая грибковая инфекция кожи или внутренних органов. Эти инфекции так же могут повысить риск появления пневмоцистоза.

На ранних этапах инфекции лечение является обязательным, поскольку пневмоцистоз потенциально опасен для жизни. Антибиотики либо их комбинации, а также специальные противогрибковые препараты, принимаемые по рекомендации врача, должны употребляться пациентом не менее 3 недель.

По материалам:
1. Kimball Johnson, MD
2. Yamini Durani, MD
3. U.S. Department of Health and Human Services; National Institutes of Health

Хурма может снизить скорость распространения коронавируса

Источник:
http://www.medicinform.net/infec/infec54.htm

ПНЕВМОЦИСТОЗ

Пневмоцистоз (pneumocystosis; син. плазмоклеточная пневмония) — заболевание, вызываемое пневмоцистами, встречающееся преимущественно у детей и характеризующееся интерстициальной, плазмоцеллюлярной пневмонией.

Содержание

Впервые возбудитель Пневмоцистоза — Pneumocystis carinii — описан в 1909 г. Шагасом (С. Chagas), который неправильно посчитал его стадией развития трипаносомы. В 1912 г. в Париже Деланоэ и Деланоэ (Р. Delanoe, М. Delanoe) обнаружили паразита в легких крыс и доказали его видовую самостоятельность. В последующем Pneumocystis carinii был найден в легких разных животных (крыс, мышей, собак, кошек, кроликов, свиней) и человека. В 1952 г. О. Йировец и Ванек (J. Vanek) доказали, что он является возбудителем интерстициальной пневмонии у недоношенных и ослабленных детей.

Читайте также  Березовый деготь: способы применения в саду и огороде против вредителей - Огород, сад, балкон - медиаплатформа МирТесен

Этиология и патогенез

Возбудителя Пневмоцистоза — P. carinii — большинство исследователей относит к типу простейших (см.) — Protozoa, хотя систематическое положение и природа пневмоцист пока не выяснены. Многое сближает их с простейшими класса споровиков, но высказывалось мнение о их растительной природе и принадлежности к низшим грибкам рода Candida. Данные о протозойной природе Pneumocystis представляются все же более убедительными.

Паразиты имеют округлую форму, длиной 2—3 мкм, шириной от 1,5 до 2 мкм. Возбудитель хорошо окрашивается по Романовскому — Гимзе (см. Романовского — Гимзы метод). Ядро, заключенное в бесструктурную оболочку, состоящую из гликозаминогликанов, располагается в центре или эксцентрично.

Паразиты размножаются путем деления пополам под оболочкой, после чего и сам слизистый шар перешнуровывается на два шара.

После ряда делений наступает стадия спорогонии. Процесс ее состоит в том, что паразитарное тельце увеличивается, заполняя почти всю слизистую оболочку, и превращается в споробласт. Ядро также увеличивается и последовательно делится на 2, 4 и 8 ядер. Спорогония заканчивается образованием цисты, в к-рой находится 8 овальных или грушевидных спор размером 1—2 мкм каждая.

На рисунке представлена схема цикла развития и морфология отдельных стадий Pneumocystis carinii, по данным Френкеля (J.К. Frenkel, 1976).

П. является одной из причин острого заболевания легких у детей раннего возраста, у недоношенных, ослабленных вследствие других заболеваний различной этиологии, у детей, принимавших кортикостероиды и иммунодепрессанты; иногда является причиной легочной патологии у взрослых, страдающих хроническими болезнями крови, онкологическими заболеваниями и леченных кортикостероидами и иммунодепрессантами, и у больных, перенесших трансплантацию органов. При выраженном снижении сопротивляемости к инфекции P. carinii вызывает генерализованное заболевание.

Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок приводит к нарушению газообмена, заполнению альвеол пенистой массой, уменьшает дыхательную поверхность легких, обусловливает кислородную недостаточность различной степени выраженности и тяжесть состояния.

Эпидемиология

Источником Пневмоцистоза могут быть люди и животные — больные и носители возбудителей. Основной путь передачи возбудителей — воздушно-капельный, однако возможен и трансплацентарный. Носители пневмоцист среди работников детских учреждений особенно опасны, от них могут заболеть ослабленные и недоношенные дети, восприимчивые к П. Ввиду того что П. обнаружен у многих домашних и диких животных, некоторые исследователи делают вывод о природной очаговости П.

П. широко распространен. Эпидемии описаны в 17 странах, а спорадические случаи — в 30 странах Европы, Азии, Африки, Америки. В Европе П. встречается в виде эпидемических вспышек, в Америке отмечены только спорадические случаи. В СССР пневмоцистная пневмония зарегистрирована в основном в Москве, Ленинграде, Харькове, Таджикистане и Эстонии.

Патологическая анатомия

Макроскопически легкие выглядят воздушными, с очагами буллезной эмфиземы. Висцеральная плевра при этом несколько утолщена, нередко имеются пятнистые кровоизлияния. Вследствие разрыва эмфизематозных пузырей может развиться пневмомедиастинум (см.), пневмоторакс (см.). На разрезе ткань легких серовато-синюшная, отделяемое вязкое, скудное. Слизистая оболочка гортани, трахеи и крупных бронхов бледная, в просвете дыхательных путей пенистое содержимое. При гистологическом исследовании в просвете альвеол, а иногда в межальвеолярных перегородках обнаруживается большое количество пневмоцист и белковые массы, богатые иммуноглобулинами, в альвеолах, вокруг распадающихся конгломератов паразита — макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, эритроциты, фибрин. Строма легких, стенки мелких бронхов и Межальвеолярные перегородки утолщены, инфильтрированы различными клеточными элементами с преобладанием плазматических и лимфоидных клеток. В цитоплазме клеток эпителия слизистой оболочки бронхов обнаруживаются макрофаги с пневмоцистами.

Клиническая картина

Инкубационный период, по данным большинства исследователей, в среднем 30—40 дней, самый короткий 7— 10 дней, самый продолжительный — до 26 нед. Заболевание развивается постепенно и проходит три стадии. Первая длится от нескольких дней до нескольких недель и характеризуется появлением учащенного дыхания, одышки, цианоза носогубного треугольника при сосании и крике. Ребенок отказывается от груди, не прибавляет в весе. Испражнения могут быть жидкими, чаще не меняются. Температура — нормальная или субфебрильная, при присоединении вторичной бактериальной инфекции повышенная.

Во второй стадии Пневмоцистоза клиническая картина характеризуется триадой симптомов: цианоз, одышка, тахипное. На 3—4-й неделе заболевания появляется сухой навязчивый кашель. Перкуторно определяется выраженный коробочный звук, увеличение нижних границ легких, значительно расширены межреберья. Дыхание не изменено, ослабленное или жестковатое, в паравертебральных областях определяются единичные мелкопузырчатые хрипы. Прогрессирует респираторный ацидоз (см.).

Возможен разрыв лобулярных вздутий и образование пневмоторакса. Тяжелые метаболические расстройства дополняет респираторный эксикоз (см. Обезвоживание организма). Массивное поражение легких ведет к развитию легочно-сердечной недостаточности (см. Легочное сердце), увеличиваются селезенка и печень.

В третьей стадии состояние улучшается. Уменьшается одышка, исчезает кашель. Коробочный звук, определяемый перкуторно, исчезает, более четко определяются границы сердца, прежде перекрытые эмфизематозно увеличенными легкими. Аускультативно хрипы не выслушиваются. У части больных встречаются явления рецидивирующего ларингита или упорного астматического синдрома. При всех стадиях П. в крови возможен лимфоцитоз и моноцитоз. В острой стадии иногда наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз; в неосложненных случаях — РОЭ не изменена, при присоединении вторичной инфекции ускоренная.

Течение Пневмоцистоза может быть волнообразным: периоды улучшения сменяются усилением одышки, кашля и других симптомов. Длительность заболевания в неосложненных случаях 4—8 нед. Осложнение П. вторичной пневмонией приводит к изменению клинической и рентгенологической картины (см. Пневмония).

Диагноз базируется на данных анамнеза, эпидемиологической обстановки, клин, картине, обнаружении пневмоцист в слизи из верхних дыхательных путей, нарастании титра антител, характерных рентгенологических данных.

В слизи верхних дыхательных путей возбудитель обнаруживается к концу 2-й недели после начала заболевания. Из мокроты готовят мазки, фиксируют и окрашивают по Романовскому — Гимзе, Гомори, Массону и др.

Из иммунологических методов для диагностики П. используют реакцию связывания комплемента (см.). Специфичность и чувствительность реакции изучена недостаточно. Наиболее чувствительной является реакция иммунофлюоресценции (см.) с антигеном, очищенным от тканевых клеток. Данные о специфичности и чувствительности реакции иммунофлюоресценции противоречивы. Положительно реагирует большой процент здоровых лиц. Внутрикожная проба чаще дает неспецифические реакции.

При П. наблюдается своеобразная рентгенол, картина, позволяющая с большой вероятностью заподозрить П. В начале развития респираторного синдрома обнаруживают уплотнение корня легких слабой интенсивности. Во второй стадии, по данным В. Ф. Баклановой (1980), появляется множество неоднородных по своей интенсивности очаговых теней, так наз. ватные легкие. Образовавшиеся ателектазы не всегда удается выявить. Возможно уплотнение реберной плевры и плевры меж-долевых поверхностей легкого. В третьей стадии заболевания по мере исчезновения уплотненных и эмфизематозных участков воздухо-носность легочной ткани восстанавливается и в рентгенол, картине на первом плане видно уплотнение интерстициальной ткани. Усиленный легочный рисунок может сохраняться в течение нескольких месяцев.

Лечение разработано недостаточно. Из специфических средств наиболее эффективен пентамидин (антагонист фолиевой к-ты), в дозе 4 мг/кг в сутки в течение 8—14 дней (пневмоцисты исчезают из слизи на 6-й день). Однако применение пентамидина часто может вызвать осложнение, напр, подкожные кровоизлияния, гипотонию, азотемию, глюкозурию, олигурию, мегалобластную анемию. Для устранения побочных явлений используют фолиевую к-ту в дозе 6 мкг в сутки. Применяют также фуразолидон, трихопол (метронидазол) с аминохпнолом (курс 10—14 дней). При присоединении бактериальной инфекции назначают антибиотики. Проводят инфу-зионную терапию: вводят гамма-глобулин, гемодез, изотонический р-р, плазму, кровь; при анорексии показаны глюкоза, альбумин, альвезин и другие средства парентерального питания.

Прогноз и Профилактика

Прогноз у ослабленных детей с врожденными иммунодефицитным и состояниями (см. Иммунологическая недостаточность) неблагоприятный. Смерть наступает от асфиксии, иногда вследствие присоединения бактериальной инфекции, чаще стафилококковой, или генерализованной цитомегалии (см.).

Профилактика. Больных и подозрительных на Пневмоцистоз изолируют в боксы. Обслуживание детей и содержание такое же, как при других инфекционных болезнях легких. За больными проводится постоянное и длительное наблюдение. Медперсонал следует обследовать на носительство пневмоцист и при положительной реакции не допускать к работе с детьми. Больные и ослабленные дети не должны контактировать с животными, которые могут быть носителями пневмоцист.

Библиография: Андреев И. и др. Дифференциальная диагностика важнейших симптомов детских болезней, пер. с болг., с. 250 и др., Пловдив, 1977; Бакланова В. Ф. и Владыкина М. И. Руководство но рентгенодиагностике болезней органов дыхания у детей, Л., 1978; Керпель-Фрониус Э. Педиатрия, пер. с венгер., с. 413, Будапешт, 1977; Матвеев М. П. и др. Пневмоцистоз у детей, Педиатрия, № 2, с. 56, 1979; Рябцева В. А. и др. Пневмоцистоз (распространение, источники и пути передачи), там же, № 6, с. 30, 1974; Цинзерлинг А. В. и Неженцев М. В. О пневмоцистозе легких детей раннего возраста, Арх. патол., т. 32, № 11, с. 21, 1970; Delаnоe P. Sur les rapports des kystes de Carini du poumon des rats avec le Trypanosoma lewisi, C. R. Acad. Sci. (Paris), t. 155, p. 658, 1912; Frenkel J. K. Pneumocystis jiroveci n. sp. from man, Nat. Cancer Inst. Monograph., v. 43, p. 13, 1976; Geormaneanu М., Gherghina S. §i Cernatescu I. Pneumonia alveolo-interstitiala cu Pneumocystis carinii, Rev. Pediat. Obstet. Ginec. (Buc.), V. 25, p. 55, 1976; Jirovec O. u. Vanek J. Zur Morphologie der Pneumocystis carinii und zur Pathogenese der Pneumocystis-Pneumonie, Zbl. allg. Path. path. Anat., Bd 92, S. 424, 1954; Lipson A., Marshall W. C. a. Hayward A. R. Treatment ot pneu-mocystis carinii pneumonia in children, Arch. Dis. Childh., v. 52, p. 314, 1977; Pathology of tropical and extraordinary diseases, ed. by Ch. H. Binford a. D.H. Connor, V. 1, p. 303, Washington, 1976; Proceedings of the Symposium on pneumocystis carinii infection, Washington, 1976; Va Vra J. a. Kucera K. Pneumocystis carinii Delanoe, J. Protozool., V. 17, p. 463, 1970; Walzer P. D. a. o. Pneumocystis carinii pneumonia in the United States, Ann. intern. Med., v. 80, p. 83, 1974.

H. A. Тюрин; Д. H. Засухин, М. И. Шайхутдинов (этиол.).

Источник:
http://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%9F%D0%9D%D0%95%D0%92%D0%9C%D0%9E%D0%A6%D0%98%D0%A1%D0%A2%D0%9E%D0%97

Пневмоциста

Медицинский эксперт статьи

Пневмоциста – возбудитель респираторного заболевания легких, которое встречается у людей из группы риска. Данное заболевание не характерно для здоровых людей, так как возбудитель является условно-патогенным. Распространенность пневмоцистной пневмонии среди населения невелика, но среди людей с первичными иммунодефицитными состояниями эта патология весьма часто встречается: у больных на лейкозы, лимфогранулематоз, другие онкопатологии, при врожденных иммунодефицитах, а также при ВИЧ-инфицировании. У пациентов со СПИДом пневмоцистоз является «маркером» заболевания и встречается более, чем у половины инфицированных.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Структура пневмоцисты

Pneumocystis carinii – микроорганизм, который был выделен у больного человека с дыхательных путей в бронхах в месте бифуркации (карины), от чего и произошло название этого вида. Данный возбудитель в естественных условиях живет в легких многих животных, а также у некоторых людей, от которых и происходит заражении. Путь инфицирования – воздушно-капельный. Однако люди с нормальным иммунным статусом могут не болеть, а быть лишь носителями, поскольку пневмоциста является условно-патогенной. При иммунодефицитных состояниях развиваются клинические симптомы заболевания.

При изучении строения этого микроорганизма было много дискуссий по поводу того, к какому Царству отнести данный вид. Особенности строения РНК, митохондрий, белковых структур мембраны позволяли классифицировать как Грибки, но отсутствие эргостерола и особенности жизненного цикла подтверждают, что пневмоциста является Наипростейшим.

Структура пневмоцисты не так уж и проста. Это связано с непостоянством строения клеточных элементов вследствие сложного клеточного цикла. Размеры простейшего варьируют от 1 до 10 микрометров, в зависимости от стадии цикла. Поэтому по микроскопом могут различные формы – от мелких форм с тонкой клеточной стенкой до крупных с более толстой стенкой.

Пневмоциста принадлежит к внеклеточным паразитам и локализируется главным образом в альвеолоцитах первого и воторого порядка. Микроорганизм может существовать в четырех основных формах: трофозоит, прециста, циста и спорозоит.

Трофозоит – это форма существования, которая характеризуется значительным диаметром клетки и неправильной формой. Оболочка толстая и имеет выросты в форме псевдоподий, поэтому форма трофозоита непостоянная. Эти структуры предназначены для тесного контакта возбудителя с альвеолоцитарной клеткой. Внутри клетки — цитоплазма с характерными для многих микроорганизмов органеллами: митохондрии, рыбосомы, вакуоли с клеточным соком и липидные и углеродные компоненты. Ядро занимает достаточно места и окружено двумя мембранами для защиты генетического материала.

Прецисты имеют овальную форму без выростов, небольшие размеры и тонкую клеточную мембрану. В середине этих структур ядра деляться с образованием цист.

Цисты также округлой формы, но их размеры больше, так как внутри содержатся специальные тельца – предшественники спорозоита. Цисты имеют оболочку и толстую трехслойную мембрану, которая после разрыва имеет неправильную форму и таким образом цикл повторяется.

Размножается пневмоциста путем простого деления генетического материала надвое, а затем делиться и содержимое цитоплазмы с оболочкой.

Жизненный цикл пневмоцисты

Пневмоциста является позаклеточным паразитом, но вместе с тем, различные формы существования позволяют проникать и внутрь клетки. Заражение происходит воздушно-капельным путем. В организм человека попадает циста, которая при достаточном иммунном ответе обезвреживается иммунокомпетентными клетками. Если нет, то циста растет и продолжает свой цикл развития дальше с образованием зрелых форм. Весь цикл можно разделить на две фазы – половую и неполовую.

Читайте также  Бильтрицид: инструкция по применению, цена, отзывы о лечении описторхоза, побочные действия

Жизненный цикл пневмоцисты достаточно сложный и проходит поэтапно несколько жизненных форм: трофозоит, прециста, циста, спорозоит. Трофозоит является вегетативной формой, которая прикрепляется к альвеолоциту своими псевдоподиями и тесно взаимодействует с клеточной мембраной. Затем путем клеточного деления образовывается две зрелые клетки, и таким образом происходит размножение. Это так называемая неполовая фаза развития пневмоцисты.

Из трофозоита образовывается прециста, которая имеет огромное ядро и сосредоточенные вокруг него питательные вещества необходимые для будущей цисты. Когда проходит время, ядро делится и образовывается циста, которая имеет внутри чаще всего 8 ядер. Из цисты выходят микроорганизмы – спорозоиты. Они имеют одинарный набор генетической информации, а когда сливаются между собой, то получается снова трофозоит, и цикл развития снова повторяется. Это половая фаза развития.

Цисты, когда попадают в организм человека, локализируются на альвеолах. При интенсивном размножении трофозоитов и цист становится все больше и альвеолоциты десквамируются, тогда возникают клинические проявления. Первые иммунные реакции на этот процесс развиваются за счет клеточного иммунитета. Макрофаги и Т-хелперы реагируют на чужеродные агенты и пытаются фагоцитировать их, но цисты имеют способность находиться внутри макрофага и не подвергаться действию его лизосомальных ферментов. Поэтому клеточной иммунной реакции недостаточно для комплексного иммунного ответа и элиминации пневмоцисты. Когда запускается с помощью каскадных механизмов под влиянием Т-хелперов гуморальное звено иммунитета, то иммуноглобулины поражают трофозоиты и зараженные макрофаги. Вот почему, у людей с патологией иммунного ответа это заболевание развивается очень быстро, ведь для адекватной защиты необходим хороший уровень как местного клеточного, так и гуморального иммунитета.

Симптомы пневмоцистной пневмонии

Инкубационный период заболевания составляет от одной недели до пяти. Это зависит от возраста и от степени иммуносупрессии организма. Часто заболевание может протекать по типу обычного острого респираторного заболевания, тогда клинические признаки выражены слабо и человек может умереть на фоне легкого течения.

Учитывая морфологические изменения в легких, выделяют несколько клинических стадий:

  1. стадия отека – возникает во время начала инфильтрационных изменений и характеризуется симптомами интоксикации, нарастания дыхательных нарушений.
  2. стадия ателектаза – нарушение оттока секрета из альвеол способствует их склеиванию и развитию ателектаза легких. Клинически появляется кашель, усиливается дыхательная недостаточность.
  3. стадия эмфиземы – длится неопределенное время, что зависит от эффективности лечения. Симптомы уменьшаются, но остаточные явления в легких в виде эмфизематозных булл дают коробочный звук при перкуссии.

Симптомы пневмоцистной пневмонии отличаются у взрослых и детей. Дети могут заболеть в случае недоношенности, патологии центральной нервной системы, перинатальных повреждениях, внутриутробных инфекциях. Заболевание в таком случае развивается на 3-4 месяц жизни ребенка. Тогда ребенок теряет в весе, отказывается от груди, нарушается его сон, появляются симптомы отдышки и периоральный цианоз. Ребенок кашляет по типу коклюша иногда с выделением мокроты пенистого характера. На рентгенограмме могут быть изменения по типу интерстициальных инфильтратов или по типу «облачных» легких.

У взрослых клинические признаки развиваются через неделю после инфицирования, в случае пациентов, получающих лечение имунодепресантами, и через 2-3 месяца у больных на СПИД. Заболевание начинается с повышения температуры до субфебрильных цифр, умеренного кашля, одышки при физической нагрузки и боли в области грудной клетке. Через неделю в случае отсутствия лечения симптомы усиливаются, появляется цианоз, высокая температура. Тяжелое течение заболевания обусловлено быстрым диффузным распространением воспаления на оба легких. Это усиливает дыхательную недостаточность и на фоне общей иммуносупрессии опасно отеком легких.

У ВИЧ-инфицированных особенности пневмоцистоза – вялое развитие симптомов заболевания, что часто способствует фульминантному течению с летальным исходом. Поэтому у больных на СПИД есть определенные показания к началу профилактического лечения пневмоцистной пневмонии, даже если особенных клинических проявлений нет.

Диагностика пневмоцистной инфекции

Учитывая тот факт, что симптомы пневмоцистной пневмонии не являются специфическими и часто заболевание протекает без выраженных клинических явлений, но с фульминантным течением – этиологическая верификация в данном случае очень важна для своевременного лечения.

Клинические проявления не являются патогномоничными, поэтому по данным анамнеза и объективного обследования доктор может определить только наличие пневмонии, а ее характер трудно заподозрить.

Важным фактом анамнеза является наличие у пациента онкопатологии, лечения цитостатиками, ВИЧ-инфицирования. Это позволяет заподозрить именно этот вид пневмонии на фоне значительного снижения реактивности иммунитета. Поэтому важно такой контингент больных очень тщательно исследовать и проводить профилактические меры.

Поэтому лабораторные и инструментальные методы диагностики – ведущие в верификации диагноза.

Рентгенография легких – обязательный метод диагностики и подтверждения пневмонии. Характерные изменения – это явление «белого легкого» или «облачного легкого», но эти симптомы не так часто встречаются и на начальных стадиях эти изменения еще не развиваются. У детей пневмоцистоз может выражаться на рентгенограмме по типу интерстициальной пневмонии.

Бронхоскопию рекомендуют проводить для получения смыва с бронхов и дальнейшего исследования секрета.

Пневмоцисты в мокроте могут выявляться при значительном их количестве в альвеолах. Исследование мокроты является одним из достоверных методов верификации диагноза. Материалом для исследования кроме мокроты может быть бронхо-альвеолярный смыв. Используют микроскопический метод с окрашиванием материала по Романовскому-Гимзе, и при этом выявляются фиолетовые клетки с красным ядром. Но этот метод не всегда дает результат, поскольку под объектив микроскопа могло не попасть достаточное количество возбудителя. Более точный метод – паразитологический. Материал, полученный от больного, высевают на живительную среду и за несколько дней вырастает возбудитель, что подтверждает диагноз.

Данные методы редко используются в современных условиях, поскольку до получения результата проходит много времени, а также необходима лаборатория с оборудованием, что есть не в каждом медицинском учреждении. Поэтому в данное время распространены методы серологической диагностики.

Анализ на качественное определение пневмоцист можно проводить с исследованием не только мокроты, но и крови. Используют метод полимеразной цепной реакции – молекулярно-генетический метод, основанный на выявлении ДНК в материале больного.

Более простой серологический метод исследования (исследование сыворотки крови) – выявление антител к пневмоцистам. Так как на возбудителя вырабатываются иммуноглобулины, то их уровень или наличие свидетельствует об активности процесса. Определяют уровень иммуноглобулинов класса G и М методом иммуноферментного анализа или имунофлюоресцентным методом. Повышенный уровень иммуноглобулинов класса М свидетельствует об острой инфекции, а при повышении иммуноглобулинов G – возможна длительная хроническая инфекция.

[11], [12], [13], [14], [15]

Лечение и профилактика пневмоцистоза

Лечение данного заболевания представляет осложненную задачу, поскольку антибиотики не действуют на возбудителя. Кроме того, лечение необходимо начинать как можно заранее и только специфическое. Перед началом терапии следует определить тяжесть заболевания, что характеризуется степенью дыхательной недостаточности по уровню парциального давления кислорода в крови.

Этиологическим лечением пневмоцистоза является применение сульфаметоксазола/триметоприма – бисептола. При легком течении назначают пероральный прием препарата или внутривенные инфузии в дозе 100 мг/кг и 20 мг/кг соответственно. Однако учитывая у пациентов наличие сопутствующего иммунодефицита, эти препараты вызывают много побочных эффектов: кожная сыпь, анемия, лейкопения, агранулоцитоз, тошнота, диспепсические проявления. Поэтому оптимальный курс лечения – 2 недели.

При тяжелом течении к этому препарату добавляют Пентамидин – препарат, который имеет специфическое действие, так как повреждает репродукционные системы пневмоцист. Его применяют в дозе 4 мг/кг при разведении в 5% глюкозе. Курс лечения 2-3 недели.

Это только этиотропная терапия, но используют также симптоматически жаропонижающие средства, дезинтоксикационную терапию, регидратацию, противогрибковые препараты и антибиотики для ВИЧ-инфицированных.

Профилактика пневмоцистоза необходима по причине сложности заболевания и осложненного течения его у контингента больных. Методы профилактики могут быть неспецифические и специфические – медикаментозные. Неспецифические методы профилактики характеризуются проведением обследования больных из группы риска в случае эпидемиологических показаний, а также корректная и правильная антиретровирусная терапия у больных СПИДом. Для таких людей имеет большое значение правильный режим дня, достаточное питание, исключение вредных привычек.

Специфические методы профилактики – это использование этиотропных медикаментозных средств. Используют для профилактики те же препараты, что и для лечения. Показанием к такой первичной профилактике является уровень клеток СD4 ниже 300, так как это считается уровень риска поражения пневмоцистой.

Пневмоциста – возбудитель весьма сложного заболевания, которое, не имея специфических клинических признаков, необходимо диагностировать на начальной стадии и назначить правильное лечение, так как последствия могут быть очень серьезные. Пневмоцистоз развивается у людей с первичными или вторичными иммунодефицитами и эти состояния взаимоотягощающие. Поэтому у определенных групп больных необходимо профилактировать это заболевание как специфическими, так и неспецифическими методами.

Источник:
http://ilive.com.ua/health/pnevmocista_112161i16196.html

Что такое Пневмоцистная пневмония

Пневмоцистная пневмония или пневмоцистоз — редкий и тяжелый недуг, поражающий легкие. Возникает болезнь только при существенном снижении иммунитета, в результате тяжелых инфекционных заболеваний, например, туберкулезом или ВИЧ-инфекцией, злокачественными болезнями (циррозом печени), а также во время послеоперационного периода при пересадке органов.

Пневмоцистная пневмония и ее этиология

До недавнего времени считалось, что причиной пневмоцистной пневмонии является простейшее (протист) — одноклеточное, образующее большие колонии.

Но, в результате современных исследований медики доказали, что возбудитель пневмоцистоза — дрожжеподобный грибок pneumocystis jirovecii, который паразитирует только в организме человека. Животные никогда не заражаются pneumocystis jirovecii.

Еще один вид грибка pneumocystis carinii, обнаруженный у крыс тоже может считаться основанием для возникновения болезни, но только лишь в качестве названия.

Pneumocystis jirovecii или pneumocystis carinii в «спящем режиме» спокойно живут в природе и внутри нас. Излюбленным местом «базирования» грибка у человека служат легочные ткани, а именно альвеолы. Альвеолярные образования состоят из пузырьков, которые принимают участие в дыхании и осуществляют процесс насыщения кислородом кровотока в основном органе дыхания.

Подсчитано, что в одном легком насчитывается около трехсот миллионов альвеол. В результате внедрения pneumocystis jirovecii (pneumocystis carinii) работа пузырьков нарушается, просвет в бронхах суживается. Благодаря обратному действию иммунитета (выраотка антител, уничтожающих собственные клетки), количество pneumocystis carinii увеличивается в геометрической прогрессии.

Токсичные вещества, попадающие в кровь, ухудшают общее состояние пострадавшего от пневмоцистоза. Если иммунная система получила серьезный сбой, хворь атакует почки, костный мозг, сердце и другие органы.

Грибок вида pneumocystis carinii провоцирует образование значительного количества слизи в легких и вязкой мокроты в бронхах.

Пути передачи

Пневмоцистная пневмония — заразное заболевание, передающееся по воздуху при кашле, чихании, поцелуях. Грибок «пробивается» через плаценту внутриутробно от больной мамы к еще не родившемуся ребеночку. В среднем инкубационный период (период развития основных симптомов) составляет не более недели.

Иммунитет от заболевания не формируется, поэтому каждый новый подвид грибка может спровоцировать новое заражение. У ВИЧ — положительных рецидивы пневмоцистоза возникают вновь у каждого четвертого больного.

Лица, находящиеся в группе риска возможного заболевания пневмоцистозом:

  • пожилые и старики;
  • страдающие раком (особенно во время прохождения лучевой терапии), хроническими инфекциями и различными видами артрита;
  • недоношенные малютки первого года жизни, у которых выявлены различные недостатки в развитии, а также, имеющие в анамнезе потерю дыхания;
  • ВИЧ — положительные пациенты.

Важно! Врач, который поможет правильно установить диагноз и назначить лечение называется инфекционист.

Диагностика пневмоцистной пневмонии

Провести адекватную диагностику этого недуга сможет только врач. Существует немало видов комплексного обследования необходимых при подозрении на пневмонию пневмоцистную:

  1. Необходимо собрать анамнез больного (жалобы, возможные контакты, наличие сопутствующих хронических заболеваний, проверить генетику).
  2. Индивидуальный физический или физикальный осмотр (проводит только врач):
  • перкуссия — прослушивание;
  • аускультация — постукивание;
  • пальпация — прощупывание.
  1. Обязательные лабораторные исследования:
  • общий анализ крови (выявление признаков недостатка железа и воспалительного процесса),
  • анализ мокроты или слизи (точное определение вида грибка);
  • биопсия легких (определяет степень и стадию заболевания);
  • серологический анализ крови (определение степени нарастания антител).
  1. Рентген или компьютерная томография, позволяющие наиболее точно установить диагноз и удостовериться в стадии болезни.

Пневмоцистная пневмония и ее симптомы

Течение пневмоцистной пневмонии имеет различие, как у деток разных возрастных групп, так и у взрослых. Начинается заболевание в большинстве случаев у пятимесячных и полугодовалых малышей из группы риска.

Признаками пневмоцистоза являются:

  • ночной сухой надсадный кашель с удушьем;
  • учащенное, но поверхностное дыхание;
  • сильная одышка при нагрузке;
  • слабость и потливость;
  • периодическое повышение температуры;
  • боли в груди и головные боли.

Особенности пневмоцистоза у младенцев

Заболевание имеет несколько стадий:

  1. Отечная. Наиболее тяжелая стадия всплеска симптомов. Нарастание симптомов происходит в течение от недели до десяти дней и характеризуется:
  • изменениями в клетках альвеол;
  • образованием и накапливанием слизи;
  • повышением температуры тела (37,5º — 38ºС);
  • жестким дыханием, при котором практически не слышно хрипов;
  • учащенным поверхностным дыханием (как у собаки) — тахипноэ;
  • периодическим сухим кашлем;
  • отказом от пищи;
  • слабостью и недомоганием;
  • детки часто теряют вес или не набирают ежемесячную норму.
  1. Ателектатическая. Развивается месяц. В этот период нарушения в пузырьках альвеол переходят и в капилляры. Врач отмечает:
  • хрипы и изменившийся звук при аускультации;
  • одышку (до 150 дыхательных движений грудной клетки в минуту);
  • синий оттенок носогубного треугольника и общая бледность кожных покровов;
  • влажный кашель с вязкой мокротой;
  • изменения в плевральной полости.
  1. Эмфизематозная. Наблюдается улучшение состояния пациента. Заканчивается выздоровлением, реже — осложнениями. Длится до двадцати дней, в зависимости от индивидуальных особенностей организма больного.
Читайте также  Слоновая болезнь (элефантиаз): симптомы и причины слоновости ног у мужчин и женщин

Симптоматика пневмоцистной пневмонии у взрослых и подростков

Пневмоцистоз в данной группе пациентов протекает как хронический воспалительный процесс бронхов и легких. Наиболее частые жалобы:

  • сухой лающий кашель;
  • существенная одышка, особенно при нагрузках;
  • переменное повышение или спад температуры в течение дня;
  • учащенное сердцебиение;
  • увеличение потоотделения по ночам;
  • отсутствие аппетита;
  • чувство разбитости и усталости;
  • похудение.

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ–инфицированных

Проявления заболевания у взрослых ВИЧ-положительных граждан носят более тяжелый характер, отличающийся вялым и длительным течением (до полугода).

  • интенсивный, изматывающий (надсадный) сухой или влажный кашель с пенистой мокротой, который может возникать утром, вечером и даже ночью, а также может сопровождаться рвотой;
  • тахипноэ;
  • постоянная лихорадка;
  • цианоз в области верхней губы;
  • общая слабость;
  • дистрофичный вид и болезненность грудной клетки.

Иногда болезнь может иметь стертость — дыхание укороченное, нет одышки и кашля, но зато сильно страдает общее состояние, так как грибок может вызвать осложнение — распространение микробной инфекции, то есть воспаление легких.

Недуг сопровождает практически 80% больных ВИЧ-инфекцией и является первым признаком развития терминальной стадии – СПИДа.

Важно! Несоблюдение терапевтических мероприятий или неправильное лечение приводит к летальному исходу.

Лечение и профилактика пневмоцистоза

Условия стационара — необходимая часть комплексной терапии, направленной на уничтожение грибка, противовоспалительное и симптоматическое лечение. Обязателен постельный режим и соблюдение определенной диеты.

Особенность грибка — устойчивость к различным антимикробным препаратам. Лекарства, способные помочь зачастую имеют много побочных действий. В назначении препаратов ВИЧ-инфицированным и детям нужно быть особенно внимательными.

В зависимости от степени пораженности органов дыхания назначают бисептол или пентамидин, которые применяются как в таблетированной форме, так и в растворе для внутривенного и внутримышечного введения. Заметим, что лечение бисептолом предпочтительнее, так как его действие немного мягче.

Эти лекарственные средства подходят и для категории лиц, не страдающих иммунодефицитом. Кроме того, врачи практикуют сопутствующие препараты: отхаркивающие и противокашлевые, противовоспалительные и жаропонижающие, в отдельных случаях (когда выявлен недостаток кислорода в крови) — гормональные. Период лечения составляет две недели.

Лечение пневмоцистной пневмонии и его особенности при ВИЧ

ВИЧ-положительные пациенты получают те же лекарства, что и все, но в дополнение идет АРВ — терапия (антиретровирусная).

Соблюдение специфического лечения крайне необходимо на фоне ослабленной иммунной защиты. Даже при правильном лечении смертность может варьироваться от десяти до тридцати процентов всех заболевших.

Для эффективного лечения таким больным прописывают альфа-дифторметилорнитин — современный препарат, назначаемый для предотвращения осложнений в виде сыпи, снятия лихорадки, уменьшения количества лейкоцитов в крови и побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта.

Обязателен строгий контроль дыхания, при необходимости больного подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

Терапия проводится в течение двадцати одного дня, а облегчение наступает примерно через четверо суток.

Рекомендации в питании

Если у вас выявлена пневмоцистная пневмония или любое другое заболевание легких, то следует придерживаться правил сбалансированного питания, а также соблюдать питьевой режим. Выпивать следует не менее полутора литров чистой воды (без учета других жидкостей).

В меню включают:

  • рыбу (лосось, тунец, форель) и морепродукты (крабы, морская капуста);
  • красное мясо (говядина);
  • молочные и кисломолочные продукты;
  • овощи: морковь, сладкий перец, томаты, тыква, огурцы, зелень, свеклу;
  • фрукты: цитрусовые, ананас, гранат, киви, абрикосы, яблоки и груши;
  • ягоды: малина, клубника, шиповник, виноград, смородина, черника;
  • грецкие орехи;
  • мед;
  • приправы: чеснок, лук, имбирь, куркума;
  • масла (оливковое, льняное) и животные жиры.

Ежедневно питание должно отличаться разнообразием. Рекомендуется частое (пятикратное) питание небольшими порциями. Следует остерегаться переедания и употребления вкусностей «быстрого питания», сладких кондитерских изделий и продуктов, содержащих ароматизаторы и синтетические добавки. По возможности откажитесь от кофе и чая, а также ограничьте потребление соли.

Профилактика

Чтобы пневмоцистная пневмония «не перебросилась» на оскружающих, здоровым членам семьи и близким, а также медицинским работникам нужно ограничить контакты с больным и строго соблюдать личную гигиену. Для ВИЧ-инфицированных крайне важна профилактика рецидивов путем применения пентамидина в форме аэрозоля.

Источник:
http://griboktela.ru/mikoz/pnevmocistnaya-pnevmoniya.html

Пневмоцистоз

Пневмоцистоз – широко распространенная оппортунистическая инфекция, вызываемая внеклеточным паразитическим дрожжеподобным грибом Pneumocystis jirovecii (старое название – Pneumocystis carinii, Pneumocystis carinii forma especialis Spanish hominis). P.jirovecii (carinii), обладает выраженным тропизмом к легочной ткани, поражая при этом пневмоциты первого и второго порядков. Цикл развития представлен двумя фазами: половой и бесполой. Различают три основные морфологические формы P.jirovecii (carinii): трофозоит, циста, спорозоит.

Основной путь передачи P.jirovecii воздушно-капельный. Описаны единичные случаи трансплацентарной передачи пневмоцист. Факторы передачи: мокрота, слизь верхних дыхательных путей. Входными воротами инфекции являются дыхательные пути. P.jirovecii (carinii) может неопределенное время находиться на эпителии зева, дыхательных путей больных и здоровых носителей. Более 10% здорового населения являются носителями пневмоцист.

Инкубационный период заболевания составляет от 8–10 дней до 2–5 недель, в ряде случаев определить его невозможно, т.к. при иммунодефицитных состояниях оно развивается при реактивации латентной инфекции (человек может быть заражен еще в раннем детстве). Инфекция, вызванная Р.jirovecii, при дефиците гуморального и клеточного иммунитета характеризуется манифестным течением. Рецидивы пневмоцистной пневмонии отмечаются у 10% детей и взрослых с иммунодефицитами, при СПИДе – у 25–30% при отсутствии вторичной профилактики. Пневмоцистоз – ведущая опппортунистическая инфекция. Пневмоцистная пневмония является частым осложнением у больных гемобластозами (49,0%), реже у больных солидными опухолями (4,0%). Применение иммуносупрессивной терапии у реципиентов при трансплантации органов также может привести к развитию пневмоцитоза.

У здоровых людей пневмоцистоз – достаточно редкое заболевание. У детей раннего возраста болезнь протекает как классическая интерстициальная пневмония с четким соответствием стадиям патологического процесса. Пневмоцистоз у детей может протекать также под маской острого ларингита, обструктивного бронхита или бронхиолита. На фоне грубого нарушения клеточного иммунитета пневмоцистоз может проявляться не только поражением легких, но и надпочечников, щитовидной железы, печени, селезенки, ЖКТ, сердца, кожи, а также могут развиться отиты, мастоидиты и гаймориты пневмоцистной этиологии.

Патогномоничных симптомов при пневмоцистной пневмонии нет, но триада клинических симптомов – сухой кашель, субфебрильная температура и постепенно нарастающая одышка при физической нагрузке – характерна особенно при развитии болезни у ослабленных детей. У детей до года заболевание может протекать не только как интерстициальная пневмония, но и в виде ларингита, обструктивного бронхита или бронхиолита, у детей старше года – как астматический бронхит. При развитии отека легких возможен летальный исход заболевания в результате острой дыхательной недостаточности, связанной с резким нарушением вентиляции легких и газообмена. При длительном рецидивирующем течении (при неадекватной терапии) у больных с выраженным иммунодефицитным состоянием возможно развитие полостей в легких. Любые диагностические и лечебные манипуляции в разгар болезни (получение индуцированной мокроты, бронхоскопия, установка подключичного катетера и пр.) и даже изменение положения тела больного могут привести к спонтанному пневмотораксу. Никогда не бывает плеврита (за исключением сочетания пневмоцистоза с туберкулезным процессом). В большинстве случаев при пневмоцистозе рентгенологическая картина не имеет характерных особенностей и характеризуется как двустороннее симметричное поражение интерстиция легких (описана как «завуалированные», «ватные» легкие»). Достаточно часто у больных ВИЧ-инфекцией при физикальном и рентгенологическом обследовании не выявляют никаких изменений, несмотря на прогрессирующую легочную недостаточность.

Показания к обследованию. Наличие выраженной легочной патологии у лиц следующих категорий:

  • пациенты с иммунодефицитом различной природы;
  • дети: недоношенные, ослабленные новорожденные, раннего возраста с гипогаммаглобулинемией, гипотрофией и рахитом;
  • дети из домов ребенка;
  • пожилые люди из домов престарелых;
  • больные лейкозом, онкологические больные, реципиенты органов, получающие иммунодепрессанты;
  • больные туберкулезом;
  • больные ЦМВИ;
  • больные ВИЧ-инфекцией на поздних стадиях болезни, имеющие признаки дыхательной недостаточности;
  • больные, длительно получающие стероидную терапию;
  • пациенты с лучевой болезнью.

Дифференциальная диагностика. В случае интерстециальных изменений в легких: туберкулез, микоплазменная инфекция, ЦМВИ, токсоплазмоз, гистоплазмоз, криптоспоридиоз (с поражением легких), фиброзирующий альвеолит.

Материал для исследования

  • Мокрота, индуцированная мокрота, БАЛ, биоптаты легочной ткани, аспираты из трахеи, смывы и мазки из ротоглотки – микроскопические исследования, выявление ДНК, выявление АГ;
  • сыворотка крови – определение АТ.

Этиологическая лабораторная диагностика включает визуальное выявление возбудителя при использовании микроскопии, обнаружение его АГ или ДНК, определение специфических АТ к P.jirovecii (carinii).

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики, показания к применению различных лабораторных исследований и интерпретация их результатов. Наиболее часто используемым в рутинной лабораторной диагностике пневмоцистной пневмонии является микроскопическое исследование окрашенных мазков, мазков-отпечатков препаратов различного биологического материала: мокрота, индуцированная мокрота, БАЛ, биоптаты, у детей раннего возраста – аспираты из трахеи, смывы и мазки из ротоглотки. Выбор метода окрашивания и типа исследуемого биологического материала во многом влияет на достоверность результатов анализа.

При окрашивании соответствующих препаратов с целью выявления P.jirovecii (carinii) используют классические методы, подразделяемые на две группы. Первая группа методов позволяет дифференцировать внутреннюю структуру клетки без окрашивания оболочки (окраска по Романовскому, по Граму и др.). Такое окрашивание предназначено для проведения скринингового исследования, требующего дополнительной верификации. При использовании второй группы методов (импрегнация метенамин-серебряным нитратом по Гомори, окраска толуидиновым синим и др.) визуализируется клеточная стенка возбудителя без определения внутренней структуры. Наиболее универсальным способом окрашивания препаратов биологического материала, позволяющим выявлять все морфологические формы пневмоцист, является окраска по Романовскому–Гимзе.

Диагностическая чувствительность микроскопического исследования индуцированной мокроты составляет (в зависимости от способа окрашивания) 80–90%. К несомненным достоинствам процедуры получения образца относятся: отсутствие необходимости проведения инвазивных медицинских манипуляций, легкость выполнения и низкая себестоимость. Однако при выборе данного вида биологического материала следует учитывать, что эффективность выявления P.jirovecii (carinii) в индуцированной мокроте у больных, неинфицированных ВИЧ, значительнее ниже, чем у пациентов с ВИЧ–инфекцией. При отрицательном результате тестирования препаратов индуцированной мокроты рекомендуют исследование БАЛ, диагностическая чувствительность возрастает при исследовании двустороннего БАЛ по сравнению с односторонним. Комплексное исследование трансбронхиального биоптата и БАЛ позволяет обнаружить пневмоцисты практически в 100% случаев. При исследовании трансбронхиального биоптата (содержащего не менее 25 неповрежденных альвеол), полученного при проведении фибробронхоскопии, диагностическая чувствительность составляет 66–98%. У пациентов, которым противопоказано проведение трансбронхиальной биопсии при прогрессирующем течении заболевания, возможно получение исследуемого материала с помощью чрезкожной интраторакальной аспирации. Метод открытой биопсии легкого дает наилучшие (100%) результаты, но применяется в крайне редких случаях, когда невозможно установить диагноз другим способом.

Выявление АГ P.jirovecii (carinii) с использованием метода РИФ (РНИФ) проводят в мазках различного биологического материала: мокрота, индуцированная мокрота, БАЛ, биоптаты; у детей раннего возраста – аспираты из ротоглотки и трахеи, смывы и мазки из ротоглотки.

Диагностическая чувствительность выявления ДНК P.jirovecii (carinii) методом ПЦР при исследовании образцов индуцированной мокроты у пациентов с лабораторно подтвержденной пневмоцистной пневмонией составляет 100%. Однако обнаружение ДНК возбудителя в мокроте и даже в БАЛ не является однозначным доказательством болезни, а может свидетельствовать о носительстве. Наиболее перспективным при диагностике пневмоцистоза представляется определение концентрации ДНК P.jirovecii (carinii) в образцах мокроты, индуцированной мокроты, БАЛ, биоптатах, аспиратах из трахеи, смывах и мазках из ротоглотки.

Выявление специфических АТ IgG и IgM к P.jirovecii (carinii) в крови играет значительную роль в диагностике пневмоцистоза, особенно при эпидемиологических исследованиях, оценке течения латентной инфекции или невозможности проведения лабораторных исследований других видов биологического материала. Для определения АТ IgG и IgM к P.jirovecii (carinii) используют методы РНИФ и ИФА. Определение АТ необходимо проводить в динамике, для исследования отбирают образцы крови, взятые с интервалом 14 дней. У больных с иммунодефицитами определение АТ не информативно.

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований. Результаты лабораторных исследований должны быть сопоставлены с клиническими данными. При выраженных клинических проявлениях легочной патологии обнаружение P.jirovecii (carinii) ее АГ или ДНК в биологическом материале из респираторного тракта (БАЛ, мокрота, индуцированная мокрота, аспират трахеи, биоптаты легочной ткани) является лабораторным подтверждением диагноза “пневмоцистоз”.

Выявление 4-х кратного нарастания титра/уровня АТ IgG и/или выявление АТ IgM к Pneumocysti sjiroveci говорит об остром инфекционном процессе, вызванном этим возбудителем. Обнаружение только АТ IgG без увеличения уровня во втором образце указывает на наличие анамнестических АТ. Следует учитывать, что АТ IgG к АГ пневмоцисты среди здорового населения выявляют в 60–80%.

Источник:
http://www.cmd-online.ru/vracham/spravochnik-vracha/pnevmotsistoz/