Окончательный хозяин токсоплазмы

Окончательный хозяин токсоплазмы

Токсоплазмоз

Возбудитель — Toxoplasma gondii широко распространена, даже в регионах, где нет представителей кошачьих. Это связано с сложным циклом развития и легким переносом цист.

Название произошло от латинского названия африканского грызуна (Ctenodactylus gundi) , в тканях которого был впервые обнаружен возбудитель в 1909 году учеными Nicolle и Manceaux.

Цикл развития

Кошка и многие другие представители кошачьих является дефинитивными (окончательными) хозяевами, способными к выделению ооцист. У них в кишечнике проходит половой процесс размножения, в результате которого образуется ооциста — которая является инвазионной форма. Ооциста содержит 2 споры, внутри каждой по 4 спорозоита. Процесс образования ооцист происходит в кишечнике и происходит после проглатывавнии кошкой цист с тканями промежуточных хозяев или ооцист, выделенных другой кошкой.

Если кошка проглатывает цисты с мясом, то она получает вместе с ней брадизоиты (медленно размножающаяся форма), содержащиеся в цисте. Брадизоиты попадают в кишечник, внедряется в клетки. Там они превращаются в гаметоциты, и происходит гаметогенез (половое размножение), и образуется ооциста, выделяющаяся в окружающую среду.

Если кошка съедает ооцисту, то из нее выходят спорозоиты, заражают кишечные клетки, образуются гаметоциты и новые ооцисты.

Кошка выделяет ооцисты очень короткий промежуток времени (1-2 недели) и один раз в жизни.

Промежуточными хозяевами могут быть многие виды млекопитающих, включая птиц, собак, человека и самих кошек. При проглатывании ооцист поражается вначале кишечные клетки, в них происходит размножение брадизоитов, проникновение в кровоток. Далее образуются тахизоиты (быстроделящиеся клетки) которые проникают во многие ткани организма. Обладают высокой тропностью к клеткам печени и головного мозга. В этот момент активизируется иммунитет у хозяина, пытающийся оградить данный процесс. После активного размножения образуются цисты, внутри которых образуются брадизоиты. Активирование инвазии происходит крайне редко, лишь в случае сильной иммунносупрессии.

Также есть вариант, что животное съест цисту вместе с тканями зараженного животного, тем самым став также промежуточным хозяином. Таким образом, промежуточный хозяин является «резервуаром возбудителя».

Поэтому можно выделить две формы токсоплазмоза — системную (у промежуточных хозяев) и кишечную (у дефинитивных).

Для человека главным источником инвазии являются не ооцисты от кошек, а «спящие» цисты из мяса животных. Заражение происходит при потреблении мяса без термической обработки.

Существуют несколько жизненный форм токсоплазм

Ооцисты выделяются кошкой в первые 3-14 дней после заражения. Вначале они не заразны. Для того. чтобы они стали инвазионными должен пройти процесс спорулирования в окружающей среде, занимающий по времени 1-5 дней. Зависит от температуры и влажности. Внутри образуются споры, в которых образуются спорозоиты. В среднем при температуре не менее 24 градусов и высокой влажности процесс созревания занимает всего 1 день. При 15 градусах — 5 дней.

Брадизоиты — медленно размножающаяся форма. Локализуются в цистах в различных органах и тканях промежуточных хозяев.

Тахизоиты — быстроделящиеся формы, встречающиеся в острой стадии заболевания и поражающие многие клетки.

Пути заражения

-Потребление воды. Так как ооцисты устойчивы в окружающей среды, и в том числе к многим дезинфектантам, применяемым при обеззараживании сточных и канализационных вод.

-Поедание зараженных тканей млекопитающих и птиц. Это наиболее часта форма инфицирования как кошки. так и человека.

-Орально-фекальный путь. Чаще наблюдается у собак и детей. Происходит проглатывание ооцист, находящихся в окружающей среде.

-Внутриутробное инфицирование. Только при первой паразитемии (когда первый раз происходит контакт с паразитом) может произойти передача токсоплазм от матери к плоду. После переболевания токсоплазмозом имеется иммунитет. Если самка будучи не беременной была больна токсоплазмозом, у нее образовались иммунные комплексы. В дальнейшем, даже при реинвазии (то есть повторном заражении через цисты или ооцисты) возбудитель будет размножаться, но во время беременности передача плоду не возможна, так как иммунитет будет отвечать и проникновение через плацентарный барьер станет недоступным.

-С молозивым и молоком. В том числе через коровье.

-Переливание крови

Инкубационный период у кошек после заражения ооцистами до момента выделения ооцист — 18 дней. При заражении брадизоитами выделение ооцист происходит уже через 3-10 дней.

Клинические признаки

У большинства кошек клинические признаки заражения отсутствуют.

Чаще у котят при массивном заражении цистами отмечается диарея. Важным моментом является то, что диарея не совпадает по времени с выделением ооцист. В момент проглатывания большого количества брадизоитов и их внедрении в стенки, происходит массовая гибель эпителиальных клеток, поэтому отмечается диарея. Но необходимо время для гаметогенеза и формирования ооцист.

У котят, особенно при внутриутробном заражении, возможно развитие асцита, гепатомегалии, наружного увеита, энцефалита, гипотермии, летаргии и гибели. Так называемый «Синдром увядания котят».

У взрослых кошек заболевание проявляется системно. Симптомы затрагивают несколько систем и органов, так как размножение токсоплазм происходит везде.

Было выявлено, что у кошек с подтвержденным токсоплазмозом отмечается в 97,7% — поражение дыхательной системы; в 96% — поражение ЦНС; у большинства выявляется поражение печени; реже поражение глаз, поджелудочный железы и сердечной системы.

Дерматологическое проявление (васкулит, дерматит) токсоплазмоза не редкость, но является не отдельной формой, а лишь дополнительным симптомом.

Лабораторная диагностика

1.Исследование фекалий

Цель — обнаружение ооцист при микроскопии; ПЦР для выявления ДНК паразита; выявление антигена путем экспресс теста.

Микроскопия. Заключение при положительном результате- в данный момент у животного выделяются ооцисты. Не факт, что это причина диареи. Часто встречается вместе с цистоизоспорозом.

Процесс выделения ооцист не совпадает по времени с диареей и начинается уже после ее прекращения.

Ценность анализа ничтожна при отрицательном результате. У животных с системными признаками уже нет поражения кишечника, поэтому обнаружение ооцист практически невозможно.

Ооцисты мелкие 10*12 мкм. Для обнаружения важна правильная плотность раствора для флотации. Морфологически ооцисты токсоплазмы не отличимы от других представителей кокцидий — Besnoitia spp и Hammondia spp. Заражение происходит при поедании грызунов. Исключаем эту возможность лишь при кормлении кошек только промышленным кормом.

Неспорулированная ооциста Toxoplasma gondii (T), Isospora felis (F), Isospora rivolta (R), яйца нематоды Toxocara cati (C)

Цель: обнаружение антигена токсоплазмы

Если положительный результат — значит есть токсоплазмы в кишечнике.

Недостатки — в кале содержатся ингибиторы, которые подавляют ПЦР. Это надо учитывать, так как возможна ложно положительная реакция.

Выявление в кале — те же ограничения, что и у предыдущих методов, что связано с периодичностью выделения ооцист. Ценность при выявлении токсоплазм в сыворотке крови. Это свидетельствует о том, что иммунитет осуществляется не в полную силу, идет активная миграция и размножение, то есть болезнь в разгаре.

2. Серологические методы направлены на обнаружение иммуноглобулином M и G (IgM и IgG).

Иммуноглобулины М появляются в крови в течение первых двух недель после заражения токсоплазмозом. Высокие титры сохраняются до 12-16 недель. Если титр IgM более 1:64 и отсутствует IgG — в данный момент происходит фаза активного заражения.

Если и IgM и IgG обнаруживаются одновременно: реактивированная инвазия (животное уже встречалось с токсоплазмами и сейчас снова заразилось); реактивация имеющихся цист в результате иммуносупрессии (иммунодефиците, лейкозе, применении стероидов).

Иммуноглобулин G можно исследовать сразу в клинике при помощи экспресс тестов. Он появляется в организме через 2-3 недели после инвазии. Можно проводить метод парных сывороток — сравнение титра антител и изменение по времени. Их уровень нарастает начиная с 3 недели и остается высоким до нескольких лет, а иногда на всю жизнь. Четырехкратное и больше увеличение титра за 2-3 недели указывает на активное текущее заражение.

Если найдены антитела к IgG — значит кошка встречалась с токсоплазмой. Данное животное не выделяет ооцисты — оно безопасно (ооцисты выделяются задолго до образования IgG).

Образование в организме IgG начинается после того, как закончилось фаза выделения ооцист с калом. Животное — не инфекционно.

Если IgG отсутствует, значит она может заболеть и представляет опасности для человека.

3. Прямое обнаружение самих токсоплазм.

Это исследование слизи дыхательных путей, пунктатов лимфоузлов при лимфоаденопатии, пунктатной жидкости, биоптатов, редко — в крови. Окраска по Романовскому-Гимзе и Дифф-Квик.

Диагноз «токсоплазмоз» можно поставить при соблюдении всех трех условий:

  • наличие клинических признаков (поражение легких, печени, кишечника, увеиты, нервной системы)
  • серологическое подтверждение — высокий титр IgM c отсутствием IgG, либо нарастание титра IgG
  • животное должно отвечать на специфическую терапию, либо должен быть выделен возбудитель из организма.

Лечение

  1. клиндамицин 10-12 мг/кг внутрь 2 раза в день, 14 дней. Препарат не подавляет выделение цист.
  2. при офтальмологических проявлениях — преднизолон 1% в виде капель каждые 6-8 часов
  • энрофлоксацин для промежуточных хозяев
  • толтазурил 5-10 мг/кг 1 раз в день, 14 дней
  • триметоприм-сульфа 15 мг/кг 2 раза в день, 14 дней.

    Профилактика для кошек

  • не кормить кошек сырым непроваренным мясом
  • не выпускать животных из дома, не давать охотиться
  • не допускать контакта с другими животными

    Профилактика для людей

  • не есть сырое, термически не обработанное мясо
  • обеззараживание мяса заморозкой -24-286 градусов в течение 3 суток; -16-18 градусов — 2-3 недели
  • мыть руки, поверхности и инвентарь контактирующий с мясом
  • использовать перчатки при работе на даче, в огороде
  • тщательно мыть фрукты и овощи
  • ежедневная уборка лотка кошки
  • иммуносупрессивные и беременные не должны убирать лоток кошек

    Беременность у людей

    Необходимо сдавать тест на иммуноглобулины к токсоплазмозу. Если есть IgG — можно не опасаться заразиться. Если антител нет — необходимо проверить кошку. Если у кошки нет антител — лучше убрать из контакта с беременной. Если у кошки есть антитела, то можно не опасаться.

    Источник:
    http://vetexo.ru/toksoplazmoz/

    Окончательный хозяин токсоплазмы

    Токсоплазмоз — хроническая протозойная инфекция, проявляющаяся поражениями нервной системы, печени, селезёнки, скелетных мышц и миокарда. Возбудитель токсоплазмоза — Toxoplasma gondii.

    Впервые возбудителя токсоплазмоза выделили Ш. Николь и Л. Мансо (1908) у грызунов гунди (Ctenodactylus guncli). T. gondii— внутриклеточный паразит длиной 4-7 мкм, напоминающий дольку апельсина или вытянутую луковицу [от греч. toxon, лук, + plasma, имеющий форму].

    По Романовскому-Гимзе цитоплазма токсоплазм окрашивается в голубой цвет, ядро — в красно-фиолетовый. Заражение человека происходит алиментарным путём при проникновении ооцист или тканевых цист (при употреблении сырых или полусырых мясных продуктов, немытых овощей и фруктов), реже через кожу (при разделке туш, работах с лабораторным материалом) или трансплацентарно.

    Токсоплазмоз распространен повсеместно, инфицированность населения разных стран составляет 4-68%. Первичные и основные хозяева — домашние кошки и прочие представители семейства кошачьих. Промежуточные хозяева — человек, многие дикие и домашние животные и птицы.

    Жизненный цикл токсоплазмоза

    Жизненный цикл токсоплазмоза состоит из стадий полового (гаметогония) и бесполого (шизогония, эдодиогения, спорогения) размножения. Половым путём токсоплазмы размножаются в организме кошачьих; бесполым путём — как у основных, так и промежуточных хозяев.

    В организме любого теплокровного животного токсоплазмы могут достигать стадии тканевых псевдоцист, в которых бесполым путём образуются цистозоиты (мерозоиты). Первичное заражение кошачьих происходит при поедании мяса промежуточных хозяев. Паразиты проникают в клетки кишечника и превращаются в трофозоиты, размножающиеся бесполым путём. В клетках слизистой оболочки кишечника также происходит половое размножение паразита. Размножившиеся цистозоиты разрушают эпителиальные клетки и проникают в подлежащие слои кишечной стенки, где и трансформируются в гаметоциты. После слияния разнополых гаметоцитов образуется зигота-ооциста — округлое образование с плотной бесцветной двухслойной оболочкой диаметром 9-14 мкм. Из организма основных хозяев ооци-сты выделяются с испражнениями. Они хорошо сохраняются в почве, при их заглатывании происходит заражение промежуточных хозяев. Из ооцист выходят спорозбиты, активно поглощаемые макрофагами, но фагоцитоз носит незавершённый характер, благодаря чему спорозоиты диссеминируют по лимфотоку. В цитоплазме макрофагов начинается первый этап шизогонии. На более поздних этапах шизогонии макрофаги погибают, и высвободившиеся паразиты (тахизои-ты) инвазируют клетки организма (инвазии подвержены любые ядросодержащис клетки).

    Читайте также  Эхинококк – жизненный цикл, строение, схема

    • В острой стадии токсоплазмоза в инфицированных клетках образуются псевдоцисты в виде скоплений токсоплазм. При их разрушении паразиты инвазируют соседние клетки, и происходит повторение цикла. Паразитемия развивается только в острой стадии.

    • При хронических процессах возбудитель токсоплазмоза образует истинные цисты с плотной оболочкой (средний размер 100 мкм). Каждая циста содержит более сотни паразитов (брадизбиты), расположенных так плотно, что на препаратах видны одни ядра. В организме цисты сохраняются годами и десятилетиями.

    Эта фаза конечная для паразита токсоплазмоза в организме всех животных, исключая окончательного хозяина, в котором завершается жизненный цикл.

    Источник:
    http://meduniver.com/Medical/Microbiology/787.html

    Токсоплазма — паразит, манипулирующий человеческой культурой

    Чтобы завершить свой сложный жизненный цикл и попасть в конечного носителя, паразиты умело манипулируют поведением своих промежуточных хозяев. А что если таким промежуточным хозяином оказался человек? Недавно было показано, что широко распространенный в человеческой популяции паразит Toxoplasma gondii влияет на поведение не только конкретного человека, на котором он паразитирует, но и определяет особенности культуры целой нации, в той или иной степени зараженной этим паразитом.

    Toxoplasma gondii — это паразитическое простейшее, жизненный цикл которого проходит через двух хозяев: промежуточного (любое теплокровное позвоночное, например мышь) и конечного (любой представитель семейства кошачьих, например домашняя кошка). Находясь в промежуточном хозяине, паразит способен к бесполому размножению. Чтобы кошка с большей вероятностью съела зараженную мышку, Toxoplasma gondii изменяет поведение мышей — они становятся более активными и смелыми, не боящимися ни кошек, ни их запаха, а также в них пробуждается интерес исследования новых территорий. В результате кошки съедают зараженных смельчаков, и паразит достигает своей цели — попадая в конечного хозяина, он приступает к половому размножению.

    В современном мире кошки редко едят людей, однако зараженность токсоплазмозом в человеческой популяции в среднем около 35%. Если токсоплазма в небольшом количестве попадает в здорового человека, она покрывается оболочкой (превращается в цисту) и более для человека не опасна. Наибольший вред токсоплазма может принести эмбриону, если мать заразилась в первом или втором триместре беременности. При таком врожденном токсоплазмозе увеличивается вероятность поражения токсоплазмой центральной нервной системы, глаз и других внутренних органов, что может даже привести к внутриутробной гибели плода.

    Помимо чисто физического вреда, наносимого токсоплазмой при инцистировании в тканях организма, существует и другой вред, определяемый взаимодействием паразита с иммунной системой организма-хозяина. Например, при инцистировании в головном мозге, токсоплазма вызывает локальный иммунный ответ хозяйского организма, в результате которого увеличивается уровень дофамина — нейромодулятора, влияющего на активность некоторых отделов лимбической системы — отдела головного мозга, отвечающего за эмоциональный настрой. У крыс, например, эта связь четко изучена, и показано, что зараженные токсоплазмой особи имеют повышенный уровень дофамина. Более того, обработка зараженных крыс антагонистом дофамина или специфичными лекарствами против токсоплазмы нормализует их поведение — они снова боятся кошек и у них угасает интерес к исследованию новых территорий. У человека искусственно вызванный избыток дофамина (при принятии стимулирующих веществ, таких как производные амфетамина) приводит к психозам, проявления которых практически не отличаются от симптомов шизофрении, или же обостряет латентную или уже начавшуюся шизофрению. Таким образом, потенциальное влияние токсоплазмы на поведение человека, скорее всего, обусловлено специфическим ответом нашей иммунной системы — а именно, увеличенным синтезом дофамина.

    Интересно отметить, что паразит по-разному влияет на женщин и мужчин. Так, зараженные женщины становятся более интеллигентными, уравновешенными, сознательными, теплыми и отзывчивыми, а вот мужчины становятся менее интеллигентными и более грубыми. В чем причина такого различия — не ясно. Может быть, без влияния паразита обнажается истинная сущность мужского и женского начала? Вряд ли. Скорее всего, это просто результат действия токсоплазмы на организмы с разным гормональным фоном, и здесь нет никаких эволюционных механизмов, приводящих к тому, что интеллигентную женщину и неинтеллигентного мужчину проще съесть кошке. Однако оба зараженных пола — и мужчины и женщины — предрасположены к повышенному чувству вины (guilt proneness), неуверенности и беспокойству. Вот именно эти изменения в эмоциональном настрое «жертвы» могут быть эволюционным механизмом выживания токсоплазмы, ведь проблемы с эмоциональной регуляцией понижают способность к четкому и логичному мышлению, мешают бороться со стрессом и принимать правильные решения (убегать от голодной злой кошки, вместо того чтобы гладить ее).

    Поскольку чувство вины и связанные с ним симптомы также коррелируют с невротизмом (neurotiсism) — одной из основных психологических характеристик разных культур человечества, — Кевин Лафферти (Kevin D. Lafferty) из Калифорнийского университета в Санта-Барбаре заметки выдвинул предположение о зависимости между средней зараженностью разных национальностей токсоплазмозом и их невротизмом. Работа Кевина Лафферти опубликована в Трудах Королевского общества.

    Описание культурного пространства разных национальностей — очень интересная область науки. В ней изучаются факторы, формирующие особенности культур, и ищутся те характеристики, которые могут наиболее адекватно отображать эти различия между национальностями. Одним из наиболее признанных подходов сейчас является выделение пяти персональных признаков (один из них невротизм), из которых и складывается культурное пространство (более подробно см. Big Five personality traits или McCrae et al. 2005, Personality Profiles of Cultures: Aggregate Personality Traits, Pdf, 910 Кб).

    Невротизм обратен эмоциональной стабильности и высокие его значения наблюдаются у народностей, которые по небольшим поводам долго и глубоко переживают негативные эмоции и стрессы. Например, наиболее высокие значения невротизма наблюдаются в Венгрии, Бразилии, Китае, Франции, Италии и Аргентине, тогда как наиболее низкие (более толерантные к стрессам) значения в Норвегии, Австрии, Швеции, Швейцарии, Германии и США.

    Для проверки своей гипотезы Лафферти нашел опубликованные данные о значении невротизма в 39 странах, а также значения средней зараженности токсоплазмозом (она определялась по зараженности молодых беременных женщин). Статистический анализ подтвердил положительную корреляцию между этими двумя величинами: то есть чем больше процент зараженных токсоплазмозом людей, тем выше значения невротизма в данной стране. Таким образом, выше перечисленные страны классифицируются примерно также по степени зараженности токсоплазмой, как и по значениям невротизма. Если поверить, что эта зависимость описывает причинно-следственную связь между присутствием паразита и его влиянием на человека, то мы придем к неутешительному выводу, что одна из основных психологических осей культуры человека определяется паразитом!

    Много ли смысла в этой положительной корреляции? Возможно, что прямой причинно-следственной связи нет совсем — например, более переживающие народы (с высоким уровнем невротизма) привыкли снимать частый и долгий стресс путем общения с домашними животными, в том числе и с кошками. При этом повышенный уровень зараженности паразитом является просто следствием обилия кошек, а настоящая причина повышенного невротизма некоторых национальностей остается неясной (например, генетически обусловленный повышенный уровень синтеза дофамина в головном мозге).

    Но не исключено, что на наше поведение большое влияние действительно оказывают паразиты. Ведь влияют же на нашу культуру окружающие нас растения и животные? Так что нам пора отдавать себе отчет в том, что доброй половиной наших негативных эмоций мы обязаны паразиту Toxoplasma gondii, рассчитывающему на то, что, пока мы будем злиться, притаившийся в ближайшем зоопарке тигр сможет нас съесть.

    Источник:
    K. D. Lafferty. Can the common brain parasite, Toxoplasma gondii, influence human culture? // Proceedings of the Royal Society B: Biological science (2006). DOI:10.1098/rspb.2006.3641 (FirstCite Early Online Publishing).

    Источник:
    http://elementy.ru/novosti_nauki/430299/Toksoplazma_parazit_manipuliruyushchiy_chelovecheskoy_kulturoy

    Класс Споровики (Sporozoea)

    Малярийный плазмодий, токсоплазма

    Малярийный плазмодий (Plasmodium vivax) (рис. 1) относится к подотряду Кровяные споровики (Haemosporidina). Вызывает у человека тяжелое широко распространенное заболевание малярию. Заражение человека происходит при укусе малярийного комара (род Anopheles), слюна которого содержит возбудителя на стадии спорозоитов.

    Веретенообразные тонкие спорозоиты током крови доносятся до печени, внедряются в ее клетки, где развиваются и делятся путем шизогонии. Образовавшиеся в результате деления в клетках печени молодые плазмодии (мерозоиты) поступают в кровь и проникают в эритроциты. В эритроцитах они превращаются сначала в трофозоиты (питание гемоглобином и рост), затем – в шизонты (бесполое размножение). Таким образом, различают две формы шизогонии: тканевая и эритроцитарная. В результате эритроцитарной шизогонии образуются 10–20 мерозоитов, которые разрушают эритроцит, выходят в кровь и заражают следующие эритроциты. При разрушении эритроцитов в кровь попадают и токсичные продукты жизнедеятельности плазмодия. Эритроцитарная шизогония длится у данного вида плазмодия 48 часов. Цикличность приступов малярии обусловлена цикличностью выходов мерозоитов и продуктов их метаболизма из эритроцитов в плазму крови.

    После нескольких циклов шизогонии в эритроцитах образуются гамонты, которые в организме комара превратятся в макрогаметы и микрогаметы.

    При сосании комаром крови больного человека, гамонты попадают в кишечник комара, где превращаются в гаметы. Из микрогамонта образуется 4–8 микрогамет, из макрогамонта – яйцеклетка, происходит копуляция гамет. Образовавшаяся в результате оплодотворения зигота обладает подвижностью и называется оокинетой. Оокинета мигрирует через стенку кишечника комара и на внешней поверхности кишечника превращается в ооцисту. Ядро ооцисты многократно делится и ооциста распадается на огромное количество спорозоитов – до 10000, этот процесс называется спорогонией. Спорозоиты перемещаются в слюнные железы комара.

    В жизненном цикле малярийного плазмодия человек является промежуточным хозяином (тканевая шизогония, эритроцитарная шизогония, начало гаметогонии), а малярийный комар – окончательным (завершение гаметогонии, оплодотворение и спорогония).

    У человека в организме паразитируют четыре вида плазмодиев. Временной интервал между выходами мерозоитов в плазму крови у одного из этих видов (P. malariae) – 72 часа, заболевание – четырехдневная малярия. У других видов (P. ovale, P. vivax, P. falciparum) – 48 часов. Если возбудителем является P. vivax, то заболевание называется трехдневной малярией. Если возбудителем является P. ovale, то заболевание – трехдневная малярия типа «овале». Если возбудитель P. falciparum, то заболевание – тропическая малярия.

    Малярия характеризуется периодическими приступами лихорадки, каждый приступ включает стадии озноба, повышения температуры до 41° и длится до 6–12 часов. Интервалы между приступами зависят от вида плазмодия. Кроме лихорадочного состояния развивается анемия (малокровие).

    Читайте также  Кал на трипсин: что это, особенности сдачи анализа

    Лабораторная диагностика – обнаружение плазмодиев в мазке или толстой капле крови.

    Токсоплазма (Toxoplasma gondii) относится к подотряду Эймериевые (Eimeriina). Является внутриклеточным паразитом человека и животных, вызывает повсеместно распространенное заболевание токсоплазмоз.

    Жизненный цикл (рис. 2) происходит со сменой хозяев. Окончательным хозяином является кошка, в ее кишечнике происходит половое размножение, промежуточными хозяевами являются человек, грызуны, крупный имелкий рогатый скот и другие виды теплокровных животных. Клинические симптомы токсоплазмоза разнообразны и зависят от того, какие именно органы поражены паразитом. Токсоплазма может паразитировать в нервной, половой, лимфатической и других системах. У взрослых токсоплазмоз может быть бессимптомным. Заражение человека происходит различными способами: а) перорально при употреблении сырого или полусырого мяса больного животного; б) перорально с овощами, фруктами, загрязненными ооцистами; в) через загрязненные ооцистами руки и предметы; г) трансплацентарно от матери-носительницы к плоду. В последнем случае плод погибает (выкидыш, мертворождение) или рождается с симптомами острого врожденного токсоплазмоза поражения (печени, селезенки, нервной системы, интоксикация, повышенная температура и др.).

    Источник:
    http://licey.net/free/6-biologiya/22-zoologiya_bespozvonochnyh_teoriya_zadaniya_otvety/stages/1344-klass_sporoviki_sporozoea.html

    Этапы жизненного цикла токсоплазмы.

    1 – Ooцисты выделяются из организма кошки во внешнюю среду с фекалиями, мочой, молоком, слюной, через носовую слизь;

    2 – спорогония в ооцисте (деление зиготы под оболочкой). Происходит вне организма окончательного хозяина;

    3 – зрелая (инвазивная) ооциста с двумя спороцистами в каждой по четыре спорозоита;

    4 – промежуточные хозяева: человек, рептилии, птицы, млекопитающие; в их организме оболочки ооцист растворяются, высвобождающиеся спорозоиты с током крови внедряются в клетки внутренних органов, где делятся путём шизогонии, образуя псевдоцисты (в острой стадии) или цисты (в хронической стадии);

    5 – возможно внутриутробное заражение (мышей);

    6 – промежуточные хозяева заражаются не только от окончательного хозяина, но и при поедании друг друга;

    7 – заражение окончательного хозяина при поедании больных грызунов, птиц или зараженного мяса крупных животных.

    Действие на организм человека. Различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз.

    Врожденный токсоплазмоз развивается в результате внутриутробного заражения плода. Если заражение токсоплазмозом возникает во время беременности, то паразит может проникнуть через плаценту и заразить плод, что может привести к гидроцефалии, хориоретиниту (внутричерепному обызвествлению), а также к самопроизвольному аборту или внутриутробной смерти плода. Заражение токсоплазмозом во время беременности может привести к смерти новорожденного или тяжелым поражениям различных органов: нервной системы, глаз, конечностей.

    Врожденный токсоплазмоз проявляется интоксикацией, желтушностью кожных покровов, поражением лимфоузлов, печени и селезенки, но часто в течение 2–7 лет протекает латентно, с постепенно нарастающей умственной отсталостью и снижением остроты зрения.

    Приобретенный токсоплазмоз в подавляющем большинстве случаев протекает как бессимптомное носительство. Его клинически выраженные формы в зависимости от длительности течения подразделяют на острые и хронические.

    При острой форме у больных развивается общая слабость, появляются боли в мышцах, снижается работоспособность. Такая форма заболевания распознается редко и обычно заканчивается выздоровлением, но если возбудитель заносится макрофагами в лимфатическую систему и поступает в кровь, то у больных с острым токсоплазмозом увеличиваются лимфатические узлы, печень и селезенка, иногда развивается миокардит, на коже появляется розеолезно-папулезная сыпь, реже поражаются легкие и почки.

    При хроническом токсоплазмозе тоже возникает слабость, головная боль, миокардит, пневмо ния, бронхит, гастроэнтероколит, нарушения опорно-двигательного аппарата. Очень тяжело он протекает при поражениях головного мозга, твердой мозговой оболочки и сетчатки глаза.

    Источники заражения человека. Токсоплазмоз – широко распространенное зооантропонозное заболевание. В отдельных странах инфицированность токсоплазмами населения может составлять около 70%. Основным источником инвазии людей служат зараженный токсоплазмозом домашний скот и птица, мясо которых употребляется в пищу сырым, недостаточно проваренным или прожаренным.

    1.3. Другие представители класса Споровики (Sporozoa):возбудители кокцидиоза, саркоцистоза (саркоспоридиоза).

    1.3.1. КОКЦИДИОЗ.Возбудителями кокцидиоза (от лат. coccus – круглый) человека являются Isospora belli и Isospora hominis, относящиеся к подтипу Protozoa, классу Sporozoa, отряду Coccidiida, семейству Eimeriidae.

    Как и другие виды кокцидий класса споровиков, возбудители кокцидиоза человека имеют сложный цикл развития, в котором бесполое размножение (шизогония) сменяется половым (спорогония), в результате чего образуется пропагативная стадия кокцидий – ооциста.

    У Isospora belli, паразитирующей только у человека, весь цикл развития происходит в энтероцитах тонкой кишки. Цикл развития I. hominis связан со сменой хозяина: шизогония с образованием крупных цист, содержащих большое число мерозоитов, происходит в мышцах крупного рогатого скота, а спорогония, заканчивающаяся образованием ооцист, – в тонком кишечнике человека.

    Действие на организм человека. Кокцидиоз характеризуется нарушением функций кишечника (отсутствие аппетита, тошнота, боли в животе, жидкий стул с примесью слизи, иногда крови) и явлениями интоксикации. Острые проявления кокцидиоза связаны с периодом бесполого размножения кокцидий (шизогония) в эпителии тонкой кишки и обычно продолжаются около 2 недель.

    При кокцидиозе, вызванном I. hominis, при котором в кишечнике человека протекает только половой цикл развития кокцидий, клинические симптомы ограничиваются лишь незначительным расстройством функции кишечника. Источником инвазии является крупный рогатый скот. Заражение людей происходит при употреблении плохо проваренного или прожаренного мяса, содержащего цисты кокцидий.

    Диагностика. Диагноз ставится после обнаружения ооцист в мазках из фекалий больных. Обычно они выделяются в период выздоровления. Обычные способы профилактики такие же, как при амебиазе и лямблиозе.

    1.3.2. САРКОЦИСТОЗ (саркоспоридиоз). Саркоцистоз (саркоспоридиоз) – это прозозойное заболевание, вызываемое саркоцистами, сопровождающееся нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта, развитием миозитов, сыпи. Возбудители относятся к классу Sporozoa, отряду Coccidiida, семейству Sarcocystidae, роду Sarcocystis (от греч. sark – мясо).

    Саркоспоридии – внутриклеточные паразиты. Медицинское значение имеют два вида – Sarcocystis suihominis и Sarcocystis bovihominis, представляющие собой беловато-сероватые или коричневые округлые образования в мышечных волокнах, так называемые саркоцисты.

    Действие на организм человека. При заражении S. bovihominis наблюдаются тошнота, боли в животе и диарея через 3–6 ч после употребления сырой или термически плохо обработанной говядины. После употребления сырой свинины, содержащей саркоцисты S. suihominis, клинические симптомы более выражены.

    Источником инвазии для человека служит крупный рогатый скот и свиньи, у которых саркоспоридии проходят бесполый цикл развития. Человек заражается, употребляя в пищу сырое или недостаточно термически обработанное мясо, содержащее саркоцисты. Выделяя с фекалиями саркоспоридии, находящиеся на инвазионной стадии (спорулированные ооцисты и спороцисты), человек загрязняет окружающую среду (почву, воду, траву и др.) и является источником заражения для крупного рогатого скота и свиней.

    Диагноз ставят на основании обнаружения спороцист при исследовании свежих фекалий. Дифференциальным признаком различных видов саркоспоридий являются размеры их спороцист.

    Профилактика саркоцистоза. Для того чтобы избежать развитие заболевания саркоцистоз, необходимо придерживаться определенных правил:

    · Употреблять в пищу достаточно хорошо термически обработанное мясо

    · Производить регулярный осмотр сельскохозяйственных животных

    · Не допускать загрязнения фекалиями пищи и воды животных

    · Соблюдать правила личной гигиены после контакта с животными

    2. Балантидий кишечный (Balantidium coli)

    Возбудитель балантидиаза относится к классу Инфузории — наиболее сложно организованным простейшим. Органоиды передвижения — реснички. Имеют клеточный рот (цитостом), клеточную глотку (цитофаринкс), сократительную вакуоль. Ядерный аппарат — макро- и микронуклеусы. Макронуклеус регулирует обменные процессы, микронуклеус участвует в передаче наследственной информации. Паразитический образ жизни мало отразился на организации балантидия — трофозоит сохраняет черты строения свободноживущих инфузорий.

    Действие на организм человека. Паразит обитает в просвете толстого кишечника, питается бактериями, остатками непереваренной пищи (особенно крахмальными зернами) и может не вызывать патологических изменений. В неповрежденную стенку кишечника балантидии внедряются благодаря ферменту гиалуронидазе, который они способны вырабатывать. При этом образуются язвы; балантидии могут попасть в кровяное русло и оседать в печени, лёгких, др. органах, вызывая образование абсцессов.

    Пути заражения. Пероральный: цистами через загрязненную воду, пищу, руки.

    Лабораторная диагностика. Микроскопия фекалий на наличие цист и вегетативных форм паразита.

    ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ:

    1. Характеристика типа Apicomplexa.

    2. Общая характеристика класса споровиков – Sporozoa.

    a) Локализация паразита в организме хозяина.

    b) Географическое распространение.

    c) Морфологические особенности.

    d) Жизненный цикл.

    e) Патогенное действие.

    3. Источники и пути заражения человека малярией.

    a) Стадии развития малярийного плазмодия в предэритроцитарный период.

    b) Эритроцитарная шизогония.

    d) Сравнительная характеристика шизогонии 3-, 4-дневной и тропической малярии.

    e) Формы плазмодия, инвазионные для комара.

    f) Стадии развития плазмодия в организме комара.

    g) Лабораторная диагностика малярии.

    h) Меры профилактики и борьбы с малярией.

    4. Морфология токсоплазмы и место локализации в организме человека.

    a) Каковы пути заражения токсоплазмой? Каков жизненный цикл токсоплазмы?

    b) Локализация токсоплазмы в организме окончательного хозяина и стадии развития.

    c) Источники и пути заражения человека токсоплазмозом.

    d) Опасности токсоплазмоза и его диагностика у человека.

    5. Кокцидиоз, саркоцистоз: морфологические особенности возбудителей, жизненный цикл, пути заражения человека, локализация, диагностика, профилактика, географическое распространение.

    6. Характеристика типа Ресничные(Ciliophora) класса Ресничные (Ciliata)

    a) Какое строение имеет балантидий?

    b) В какой форме паразитирует балантидий у свиней?

    c) Как происходит заражение человека?

    d) Как ставят диагноз балантидиаза?

    e) В чем заключается профилактика балантидиаза?

    f) Источники и пути заражения человека балантидиазом.

    7. Методы лабораторной диагностики паразитарных болезней.

    8. Назовите простейших — паразитов крови.

    9. Назовите внутриклеточных паразитов.

    10. Назовите простейших — паразитов толстого кишечника.

    11. У каких простейших есть специфический переносчик?

    12. Какие простейшие являются возбудителями антропонозов, какие — антропозоонозов?

    13. Цисты каких простейших можно обнаружить в фекалиях больного

    СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО ТЕМЕ «МЕДИЦИНСКАЯ ПРОТОЗООЛОГИЯ. ЧАСТЬ-2»

    1. В районную поликлинику обратился больной с кровавым поносом и общим истощением. При составлении анамнеза было обнаружено, что он разводит свиней. Предположительный диагноз? Необходимые исследования? Рекомендации по профилактике?

    ОТВЕТ: Балантидиаз. Исследования — копрологические. Профилактика: соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, кипячение воды)

    2. У женщины произошел выкидыш. При исследовании абортивного материала были обнаружены паразиты, имеющие форму апельсиновой дольки или полумесяца, длиной 4-7 мкм, шириной 2-4 мкм. Что явилось причиной гибели плода?

    ОТВЕТ: Причиной выкидыша явился паразит Toxoplasma gondii.

    3. К врачу обратился больной с жалобами на озноб и температуру, которая «скачет» от нормальной до 41 оС, сопровождаясь сильным ознобом и потоотделением. Такие приступы длятся 7-8 ч с интервалом 72 ч. Предположительный диагноз? Необходимые исследования?

    ОТВЕТ: Приступы длительностью 7-8 ч с интервалом 72 ч характерны для малярии, вызываемой P. malarie. Для постановки окончательного диагноза необходимы микроскопическое исследование окрашенных по Романовскому-Гимзе мазков или толстых капель периферической крови больного, исследование эритроцитов.

    4. Спорозоиты, попавшие в кровь человека при укусе комаром, проникают в клетки печени, где превращаются в трофозоитов (кольцевидный, юный, полувзрослый, взрослый), потом шизонтов, которые делятся в процессе шизогонии с образованием мерозоитов. Когда клетки печени лопаются, из нее в кровь выходит мерозоит. Какая эта стадия малярии? В каком хозяине она проходит?

    Читайте также  Тинидазол и алкоголь: совместимость, через сколько можно, последствия

    ОТВЕТ: Тканевая шизогония — экзоэритроцитарная стадия, проходящая в организме промежуточного хозяина — человека.

    5. Микро- и макрогаметоциты (незрелые половые клетки) попадают в желудок, где образуются микро- и макрогаметы (зрелые половые клетки). В результате слияния гамет образуется зигота (червеобразная оокинета), которая внедряется в стенку желудка, обращенную в полость тела, и превращается в ооцисту. В ооцисте формируются спорозоиты. Когда ооциста лопается, спорозоиты попадают в полость тела, затем в слюнные железы и становятся инвазионными. Какая это стадия малярии и в каком хозяине она проходит?

    ОТВЕТ: Гаметогония, проходящая в организме окончательного хозяина — комара.

    6. При этом заболевании происходит завершение спорогонии, т. е. формирование зрелой ооцисты, в которой находятся 2 спороцисты с четырьмя банановидными спорозоитами. Предположительный диагноз? Где эта стадия проходит? Что с ней происходит дальше?

    ОТВЕТ: Токсоплазмоз. Спорогония проходит во внешней среде, затем зрелая ооциста попадает в организм человека (промежуточного хозяина).

    7. Молодая замужняя женщина забеременела. Какого заболевания ей необходимо опасаться, и какие меры профилактики нужно применять, если недавно она приобрела кошку?

    ОТВЕТ: Следует опасаться токсоплазмоза. Необходимы ветеринарный надзор за кошкой и соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, особенно после контакта с сырым мясом, землей, после ухода за кошкой; мытье огородной зелени, овощей и фруктов, исключение из пищевого рациона сырого мяса, некипяченого молока, сырых яиц.

    8. При микроскопическом исследовании мазка крови были обнаружены эритроциты с амебовидным паразитом внутри, с хорошо развитыми ложноножками. Обнаружены лентовидные формы. Размер эритроцитов не изменен. Предположительный диагноз?

    Источник:
    http://zdamsam.ru/b1941.html

    ТОКСОПЛАЗМа

    Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду кокцидий (Coccidia). Токсоплазмы подвижны и имеют форму дуги, арки или напоминают дольку апельсина (их длина равна 4-7 мкм, а ширина 2-4 мкм). Передний конец тела сужен, задний – расширен и закруглен. Встречаются также овальные и округлые формы. Тип движения у токсоплазмы скользящий.

    Жизненный цикл. Окончательными хозяевами служат кошки и другие представители семейства кошачьих, промежуточными – различные виды птиц и млекопитающих, а также человек.

    В кишечник промежуточного хозяина попадают ооцисты, содержащие спорозоиты. Последние освобождаются из ооцисты, проникают в эпителиальные клетки кишечника и там начинают размножаться путем деления надвое. В результате повторных делений в клетках хозяина образуется большое количество особей, которые окружаются общей оболочкой и образуют цисту.

    При попадании цист в окончательного хозяина спорозиты, проникнув в клетки кишечника, приобретают округлую форму и превращаются в шизонты, которые начинают размножаться путем множественного деления, или шизогонии. В результате образуется группа мелких вертеновидных мерозитов, располагающихся относительно друг друга как дольки мандарина. Через некоторое время мерозиты выходят в просвет кишечника, внедряются новые клетки и вновь превращаются в шизонтов. Через несколько шизогоний бесполое размножение сменяется половым процессом. Мерозоиты, проникнув в клетки, превращаются в незрелые половые формы – микрогаметоциты (мужские) и макрогаметоциты (женские). Из микрогаметоцитов образуются нитевидные сперматозоиды с двумя жгутиками.

    Макрогаметоциты растут, превращаются в макрогаметы и сливаются с микрогаметами. Зигота образует прочную двухслойную оболочку и превращаются в ооцисту. Внутри ооцист происходи спорогония, и образуются две споры с четырьмя спорозоитами в каждой. Ооцисты являются инвазионной стадией, как для промежуточного, так и для окончательного хозяина.

    Ооцисты могут выделяться с испражнениями, мочой, через носовую слизь, слюну, и т.д. У млекопитающих возможно внутриутробное заражение через плаценту.

    Токсоплазм отличает чрезвычайно широкий круг животных, служащих промежуточным хозяевами. Многие из них являются пищей для окончательного хозяина (грызуны, птицы), их ткани и органы при поедании служат источником заражения окончательного хозяина. Такая связь обеспечивает широкое распространение токсоплазм в природе, что способствует сохранению вида.

    Человек заражается, очевидно, от домашних животных, прежде всего от кошек.

    Локализация. Клетки различных органов человека. Обнаружены в головном мозгу, сердечной и скелетных мышцах, тканях глаза, иногда в легких и стенках матки, оболочках плода.

    Основным методом диагностики является серологический. Диагноз врождённого токсоплазмоза может быть установлен пренатально при исследовании крови плода или амниотической жидкости . При ультрасонографии увеличение размеров латеральных желудочков являются косвенными признаками инфекции.

    При подозрении на токсоплазмоз у новорожденных следует провести исследование зрительной, слуховой и нервной систем, люмбальную пункцию, компьютерную томографию головы. Так же следует попытаться выделить возбудителя из плаценты, пупочного канатика, крови путём заражения мышей. Альтернативой может быть выделение возбудителя из спинномозговой или амниотической жидкости с помощью ПЦР.

    При поражении жизненно важных органов назначают комбинацию пириметамина с сульфадиазином. Альтернативой может быть комбинация пириметамина с клиндамицином при плохой переносимости сульфадиазина. При лечении хореоретинита и поражений ЦНС применяют глюкокортикоиды. ВИЧ-инфицированные пациенты с энцефалитом должны получать пожизненную супрессивную терапию для предотвращения рецидива инфекции.

    Лечение токсоплазмоза, возникшего во время беременности, в том числе и у ВИЧ-инфицированных женщин, следует проводить спирамицином. При заражении женщины в третьем триместре или инфицировании плода после 17 недель гестации используется комбинация пириметамина с сульфадиазином .

    Личная профилактика в основном сводится к личной гигиене при общении с домашними животными.

    36. Малярийные плазмодии относятся к классу Plasmodium и являются возбудителями малярии. В организме человека паразитируют следующие виды плазмодиев: P. vivax — возбудитель трехдневной малярии, P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии, P. falciparum — возбудитель тропической малярии, P. ovale — возбудитель овалемалярии, близкой к трехдневной (встречается только в Центральной Африке). Первые три вида обычны в тропических и субтропических странах. Все виды плазмодиев имеют сходные черты строения и жизненного цикла, отличие имеется лишь в отдельных деталях морфологии и некоторых особенностях цикла.

    Жизненный цикл типичен для споровиков и состоит из бесполого размножения (шизогонии), полового процесса и спорогонии.

    Малярия — типичное антропонозное трансмиссивное заболевание. Переносчики — комары рода Anopheles (они же и окончательные хозяева). Промежуточный хозяин — только человек.

    Заражение человека происходит при укусе комара, в слюне которого содержатся плазмодии на стадии спорозоита. Они проникают в кровь, с током которой оказываются в ткани печени. Здесь происходит тканевая (преэритроцитарная) шизогония. Она соответствует инкубационному периоду болезни. В клетках печени из спорозоитов развиваются тканевые шизонты, которые увеличиваются в размерах и начинают делиться шизогонией на тысячи дочерних особей. Клетки печени при этом разрушаются, и в кровь попадают паразиты на стадии мерозоита. Они внедряются в эритроциты, в которых протекает эритроцитарная шизогония. Паразит поглощает гемоглобин клеток крови, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий дает от 8 до 24 мерозоитов. Гемоглобин состоит из неорганической железосодержащей части (гема) и белка (глобина). Пищей паразита служит глобин. Когда пораженный эритроцит лопается, паразит выходит в кровяное русло, в плазму крови попадает гем. Свободный гем — сильнейший яд. Именно его попадание в кровь вызывает страшные приступы малярийной лихорадки. Температура тела больного поднимается так высоко, что в старину заражение малярией использовали как средство лечения сифилиса (испанской чесотки): трепонема не выдерживает таких температур. Развитие плазмодиев в эритроцитах проходит четыре стадии: кольца(трофозоита), амебовидногошизонта, фрагментации(образования морулы) и (для части паразитов) образования гаметоцитов. При разрушении эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови, а оттуда — в новые эритроциты. Цикл эритроцитарной шизогонии повторяется много раз. Рост трофозоита в эритроците занимает время, постоянное для каждого вида плазмодиев. Приступ лихорадки приурочен к выходу паразитов в плазму крови и пов торяется каждые 3 либо 4 дня, хотя при длительно текущем заболевании чередование периодов может быть нечетким.

    Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые гамонты, которые являются инвазивной стадией для комара. При укусе комаром больного человека гамонты попадают в желудок комара, где из них образуются зрелые гаметы. После оплодотворения образуется подвижная зигота (оокинета), которая проникает под эпителий желудка комара. Здесь она увеличивается в размерах, покрывается плотной оболочкой, формируется ооциста. Внутри нее происходит множественное деление, при котором образуется огромное количество спорозоитов. Затем оболочка ооцисты лопается, плазмодии с током крови проникают во все ткани комара. Больше всего их скапливается в его слюнных железах. Поэтому при укусе комара спорозоиты могут проникнуть в организм человека.

    Таким образом, у человека плазмодий размножается только бесполым путем — шизогонией. Человек — это промежуточный хозяин для паразита. В организме комара протекает половой процесс — образование зиготы, образуется множество спорозоитов (идет спорогония). Комар — это окончательный хозяин, он же и переносчик.

    Малярия:патогенное значение, диагностика, профилактика.

    Малярия — это тяжелое заболевание, которое характеризуется периодическими изнурительными приступами лихорадки с ознобами и проливным потом. При выходе большого количества мерозоитов из эритроцитов в плазму крови выбрасываются много токсических продуктов жизнедеятельности самого паразита и продукты распада гемоглобина, которым питается плазмодий. При воздействии их на организм возникает выраженная интоксикация, что проявляется в резком приступообразном повышении температуры тела, появлении озноба, головных и мышечных болей, резкой слабости. Температура может достигать значительных отметок (40—41 °С). Эти приступы возникают остро и длятся в среднем 1,5—2 ч. Вслед за этим появляются жажда, сухость во рту, чувство жара. Через несколько часов температура снижается до нормальных цифр, все симптомы купируются, больные засыпают. В целом весь приступ продолжается от 6 до 12 ч. Имеются различия в промежутках между приступами при различных типах малярии. При трехдневной и овале-малярии приступы повторяются через каждые 48 ч. Их количество может достигать 10—15,

    после чего они прекращаются, так как в организме начинают вырабатываться антитела против возбудителя. Паразиты в крови еще могут обнаруживаться, поэтому человек становится паразитоносителем и представляет опасность для окружающих.

    При малярии, вызываемой P. malariae, промежутки между приступами составляют 72 ч. Часто встречается бессимптомное носительство.

    При тропической малярии в начале заболевания промежутки между приступами могут быть различными, но затем повторяются каждые 24 ч. При этом виде малярии велика опасность летального исхода из-за возникновения осложнений со стороны центральной нервной системы или почек. Особенно опасна тропическая малярия для представителей европеоидной расы.

    Человек может заражаться малярией не только при укусе инфицированного комара. Заражение возможно также при гемотрансфузии (переливании) зараженной донорской крови. Наиболее часто этот способ заражения встречается при четырехдневной малярии, так как при этом шизонтов в эритроцитах мало, они могут не обнаруживаться при исследовании крови доноров.

    Источник:
    http://studopedia.ru/7_126515_toksoplazma.html