Стронгилоидоз: Морфология и биология возбудителя

Стронгилоидоз: Морфология и биология возбудителя

Возбудителем стронгилоидоза человека является мелкая нематода Strongyloides stercoralis (Bavay, 1876; Stiles et Hassal, 1902), относящаяся к роду Strongyloides Grassi (1879) семейства Strongyloididae Chitwood et Mc. Jntosh (1934). Синонимы: Anguillula stercoralis (Bavay, 1876), Anguillula intestinalis (Bavay, 1877); кишечная угрица (русск.).

Паразитирует в тонком кишечнике и иногда в желчных и панкреатических ходах человека.

Длина самца паразитического поколения 0,70 мм и ширина 0,04-0,06 мм. Ротовая полость развита слабо. Задний конец его тела загнут вентрально и несет на себе две изогнутых спикулы (рис. 1).

Самка размером 2,2 X 0,034 мм. Тело ее кзади равномерно суживается, на переднем конце слегка округлено. Ротовое отверстие окружено четырьмя губами. Пищевод цилиндрической формы, по длине равен 1/4 длины тела гельминта. Половое отверстие находится в задней половине тела. На хвостовом конце имеется небольшое пуговичное утолщение.

Парная матка содержит сегментированные с очень тонкой оболочкой яйца размером 0,060 X 0,040 мм (рис. 2).

В экскрементах больного яйца обычно не встречаются, так как из них вылупляются личинки еще в слизистой оболочке кишечника, на дне либеркюновых желез, в просвете которых локализуются и откладывают яйца самки паразита. Длина рабдитовидных личинок 0,20-0,25 мм и ширина 0,016 мм (рис. 3).

Рабдитовидная личинка, претерпевшая во внешней среде дальнейшее изменение, может в течение 24-48 часов превратиться в филяриевидную форму (рис. 4), способную проникнуть в тело человека.

Морфологические различия рабдитовидных и филяриевидных личинок приведены в таблице.

Инвазионные личинки Strongyloides stercoralis проникают в тело хозяина через кожные покровы или через рот. Пробуравливая кожные покровы, личинки попадают в кровеносные сосуды, а оттуда — в правую половину сердца и в малый круг кровообращения. Из капиллярной системы легких, нарушая целость сосудов, личинки проникают в просвет бронхиол. Поднимаясь по дыхательным путям, они попадают в полость рта, заглатываются и, внедрившись в либеркюновы железы кишечника, вырастают в половозрелых паразитов. Развитие личинок может происходить также в бронхах и трахее (Froes, 1930; цит. по Corrigan).

При пероральном заражении личинки попадают в кишечник непосредственно, но могут мигрировать и по кровеносному руслу, проникая через слизистую оболочку полости рта и пищевода. Brumpt (1936) экспериментально доказал, что наряду с миграцией по кровеносному руслу личинки могут мигрировать и по соединительной ткани, откуда они также проходят в легкие, а затем обычным путем в просвет кишечника. Описана эмболическая миграция личинок через легочные вены, левую половину сердца, заканчивающаяся в кишечнике (Fulleborn, 1926). Оплодотворение самок происходит в легких (Faust, 1937) и заканчивается в кишечнике (Fulleborn, 1914-1921). Самки внедряются в слизистую оболочку кишечника, чаще двенадцатиперстной кишки, а самцы, не имеющие способности к внедрению, выбрасываются из кишечника с фекалиями (Fulleborn, 1926; Faust, 1937). Поэтому в течение продолжительного времени были известны лишь паразитические самки, которые считались гермафродитными. Развитие S. stercoralis, по К.И. Скрябину и Г.Ф. Вагнеру (1924), может происходить тремя путями: прямым, непрямым и внутрикишечным.

1) При непрямом развитии происходит смена паразитического и свободноживущего поколения (гетерогония). Выделившиеся с фекалиями рабдитовидные личинки при благоприятных условиях температуры и влажности превращаются во внешней среде в свободноживущее поколение; смена свободноживущих поколений может продолжаться неопределенно долгое время (Beach, 1935), но рабдитовидные личинки свободноживущего поколения сохраняют способность на любой генерации превратиться в филяриевидных личинок паразитического поколения при попадании в организм человека.

Свободноживущие самки меньше паразитических (размером 1 X 0,06 мм), кроме того, они отличаются рабдитовидным пищеводом, расположением полового отверстия на середине тела и большей величиной яиц — размером 0,070 X 0,045 мм. Свободноживущие самцы похожи на самцов паразитического поколения, но с более развитой ротовой капсулой.

Филяриевидные личинки S. stercoralis, развившиеся во внешней среде, морфологически отличаются от сформировавшихся в кишечнике хозяина: первые на 0,016 мм длиннее вторых и их половые элементы закладываются в виде конгломерата из 3-4 клеток, в то время как половой зачаток вторых состоит из 12-22 клеток (Nishigori).

2) Прямой путь развития встречается при неблагоприятных для гельминта условиях внешней среды и характеризуется непосредственным превращением рабдитовидных личинок в филяриевидные во внешней среде.

3) Третий путь развития — внутрикишечный — отличается превращением рабдитовидных личинок в филяриевидные в кишечнике человека без выхода их во внешнюю среду. Этот путь развития стронгилоидесов описан К.И. Скрябиным и Г.Ф. Вагнером (1924), a Nishigori (1927) подтвердил экспериментально. Последний нашел, что аутоинвазия происходит при условии, если молодые личинки остаются в пищеварительном тракте хозяина дольше 24 часов. Аутоинвазии способствуют запор, неблагоприятные для личинок условия в кишечнике, наличие язв в слизистой оболочке кишечника, облегчающих проникновение личинок в кишечную стенку. Что касается путей миграции личинок S. stercoralis при аутоинвазии, то они, по мнению Nishigori, могут проникать в правую половину сердца через систему лимфатических сосудов; проникать в капилляры кишечника, а затем через воротную вену в печень; проникать через кишечную стенку в брюшную полость, откуда личинки могут внедряться в печень и кровеносную систему, или через диафрагму, грудную полость и плевру в легкие.

В.П. Подъяпольская и В.Ф. Капустин (1958) полагают, что внутрикишечное развитие S. stercoralis обусловливает случаи с длительным и упорным течением заболевания стронгилоидозом; по их мнению, по-видимому, развитие личинок может происходить одновременно по всем трем, реже двум типам.

Следует отметить, что до настоящего времени в литературе нет твердого мнения относительно того, какой путь заражения является основным. Так, если Looss (1905) и др. считают, что чаще наблюдается пероральный путь заражения, в некоторых работах (Г.Г. Смирнов, 1959) указывается, что этот путь заражения наблюдается реже.

Источник:
http://medobook.com/3094-strongiloidoz-morfologiya-i-biologiya-vozbuditelya.html

Угрица кишечная (Strongyloides stercoralis). Стронгилоидоз

Угрица кишечная (Strongyloides stercoralis) — круглый бесцветный нитевидный червь, нематода, паразит человека, геогельминт, возбудитель стронгилоидоза. В организме человека чаще всего локализуется в кишечных криптах.

Угрица раздельнопола. Длина самок гельминта — до 2-3 мм, самцов — до 0,9 мм. Диаметр около 50 мкм.

Встречается, в том числе на территории бывшего СССР: в западных областях Украины, Белоруссии, Молдавии, на Кавказе и в Средней Азии.

Жизненный цикл Strongyloides stercoralis

Жизненный цикл Strongyloides является более сложным, чем у большинства нематод в связи с имеющимся различием между свободноживущим и паразитическим циклами, а также из-за высокой способности к аутоинфекции и размножению в организме хозяина. Имеется два типа циклов.

Свободноживущий цикл. Рабдитовидные личинки, выходящие вместе с калом, могут или дважды линять и превращаться в инвазионные филяриевидные личинки (прямое развитие), или же линять четыре раза и превращаться в свободноживущих взрослых самцов и самок, которые спариваются и откладывают яйца, из которых выводятся рабдитовидные личинки. Последние позднее могут превращаться либо в новое поколение свободноживущих взрослых личинок, либо в заразных филяриевидных личинок. Филяриевидные личинки пенетрируют кожу человека — хозяина для того, чтобы начать паразитический цикл.

Паразитический цикл. Филяриевидные личинки, находящиеся в зараженной ими почве, пенетрируют кожу человека и перемещаются в лёгкие, где они проникают в альвеолярные пространства; далее они перемещаются по бронхиальному дереву в глотку, а после проглатывания попадают в тонкую кишку. В тонкой кишке они дважды линяют и становятся взрослыми самками червей. Самки живут в эпителии тонкой кишки и путем партеногенеза продуцируют яйца, из которых появляются рабдитовидные личинки. Рабдитовидные личинки могут либо выходить вместе с испражнениями (смотри выше Свободноживущий цикл) или они могут вызывать аутоинфекцию. При аутоинфекции рабдитовидные личинки становятся заразными нитевидными личинками, которые могут пенетрировать либо слизистую оболочку кишки (внутренняя аутоинфекция) или кожу перианальной области (наружная аутоинфекция); в том и другом случае филяриевидные личинки могут следовать описанным ранее путем и успешно попадать в легкие, бронхиальное дерево, глотку и в тонкую кишку, где они созревают до взрослого состояния, либо они могут широко распространяться по всему телу.


Жизненный цикл угрицы кишечной

На сегодня случаи аутоинфекции у людей с глистной инфекцией выявлен только в отношении Strongyloides stercoralis и Capillaria philippinensis. В случаях Strongyloides аутоинфекцию можно объяснить возможным многолетним персистированием инфекции у лиц, которые не находятся в эндемических зонах, и гиперинфекцией у иммунокомпрометированных индивидуумов [ВГО].

Стронгилоидоз

Возбудителем стронгилоидоза, чаще всего, является вид Strongyloides stercoralis. Реже — встречающийся только в странах тропической Африки, Азии и Папуа-Новой Гвинеи Strongyloides fuelleborni. Угрицы обитают преимущественно в верхних отделах тонкой и толстой кишки. Самки проникают глубоко в слизистую оболочку кишечника и выделяют яйца из которых ещё в просвете кишки появляются личинки. Личинки с калом попадают в почву, где превращаются в свободноживущих червей обоих полов и в инвазионные филяриевидные личинки, способные проникать в организм человека через кожные покровы. Взрослые особи также попадают вместе с заражённой пищей.

Стронгилоидоз обычно проявляется диареей, болью в животе, метеоризмом. Для него характерны кожный зуд, крапивница, бронхоспазм, эозинофилия, развивающиеся вследствие появления и миграции новых личинок.

У многих больных стронгилоидозом клинические проявления инвазии могут отсутствовать, но при нарушении иммунного статуса существует риск развития гиперинвазионного синдрома.

Диагностика стронгилоидоза производится при исследовании дуоденального содержимого или кала, в котором выявляют личинки Strongyloides.

Для лечения стронгилоидоза может быть рекомендован один из препаратов (Бронштейн А.М., Малышев Н.А.):

  • ивермектин 200 мкг на кг веса пациента однократно
  • тиабендазол 25 мг на кг веса пациентов сутки в два приёма в течение двух суток
  • альбендазол (для детей от двух лет и старше) 400 мг однократно в один приём в течение трёх суток

О геогельминтозах и их лечении см.: Гельминтные инфекции, передаваемые через почву. Информационный бюллетень ВОЗ N°366. Май 2014 г.

На сайте www.GastroScan.ru в разделе Литература имеется подраздел «Паразитарные и инфекционные заболевания ЖКТ», содержащий статьи, затрагивающие, в том числе, вопросы лечения гельминтозов.

Strongyloides stercoralis в систематике эукариот

Впервые это червь был описан в 1876 году и, за прошедшие без малого 140 лет, неоднократно переименовывался и реклассифицировался. В Энциклопедическом словаре Брокгауза и Ефрона, в статье Глисты, этот гельминт называется Rhabdonema strongyloides, в статье Рабдитис — Rhabditis stercoralis intestinalis. Другие наименования-синонимы прошлого: Anguillula stercoralis, Anguillula intestinalis, Strongyloides intestinalis, Rhabdonema intestinale.

Разные наименования в прошлом были связаны, в частности с тем, что первые исследователи угрицы кишечной описали раздельнополое и свободноживущее поколение гельминта под названием Rhabditis, а гермофродитное, паразитическое — Rhabdonema. И только позже было установлено, что это разные поколения одного и того же вида червей.

В настоящее время нет единой, устоявшейся систематики гельминтов. Разные исследователи придерживаются различных взглядов на систематику червей. Бесспорным является то, что Strongyloides stercoralis относятся к типу нематоды (круглые черви).

Читайте также  15 грибов, используемых в медицине

По систематике NCBI (США)* вид Strongyloides stercoralis включён в род Strongyloides, который отнесён к семейству Strongyloididae, надсемейству Panagrolaimoidea, подпорядку Strongylida, порядку Rhabditida, классу Chromadorea, типу Нематоды или круглые черви (лат. Nematoda), Линяющие (лат. Ecdysozoa), к Двусторонне-симметричные (лат. Bilateria), подцарству Эуметазои, или настоящие многоклеточные (лат. Eumetazoa), царству Многоклеточные животные (лат. Metazoa), Заднежгутиковые (лат. Opisthokonta), надцарству эукариоты (лат. Eukaryota).

* В настоящее время в гельминтологии идут дискуссии в отношении систематики гельминтов и их места среди всех живых организмов и общепринятая систематика отсутствует. Обсуждение различных подходов в систематике выходят за рамки тематики сайта «Функциональная гастроэнтерология». Исходя из соображений определённости и удобства пользования мы ориентируемся на систематику Национального центра биотехнологической информации США (National Center for Biotechnology Information).

Стронгилоидоз в МКБ-10 и проекте МКБ-11

В Международной классификации болезней МКБ-10 в «Классе I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)», в блоке «B65-B83 Гельминтозы» в трёхсимвольной рубрике «B76 Анкилостомидоз» имеется следующая трёхсимвольная рубрика:

B78 Стронгилоидоз
Исключено: трихостронгилоидоз (B81.2)
B78.0 Кишечный стронгилоидоз
B78.1 Кожный стронгилоидоз
B78.7 Диссеминированный стронгилоидоз
B78.9 Стронгилоидоз неуточнённый

Киотский глобальный консенсус рекомендует включить в новые рубрики МКБ-11 (ICD11) следующие стронгилоидозы:

  • в рубрику «Паразитарный гастрит»: стронгилоидоз желудка (англ. Gastric strongyloides stercorale)
  • в рубрику «Паразитарный дуоденит»: дуоденит на фоне стронгилоидоза (англ. Strongyloides duodenitis)

Источник:
http://www.gastroscan.ru/handbook/390/8370

Стронгилоидоз

Стронгилоидоз – инвазия круглыми гельминтами — кишечными угрицами, протекающая с аллергическим и гастроинтестинальным синдромами. Манифестное течение стронгилоидоза сопровождается зудящими кожными высыпаниями, кашлем с астматическим компонентом, тошнотой, рвотой, диареей, миалгиями, артралгиями, гепатоспленомегалией, желтушностью кожи и склер. Диагноз стронгилоидоза подтверждается с помощью обнаружения личинок глистов в кале или дуоденальном содержимом, а также антител к гельминту в крови. Лечение стронгилоидоза осуществляется противогельминтными препаратами (тиабендазол, ивермектин).

Общие сведения

Стронгилоидоз – кишечный нематодоз, характеризующийся преимущественным поражением пищеварительной и гепатобилиарной системы, а также аллергическими реакциями со стороны кожи и органов дыхания. Впервые стронгилоидоз был описан в последней четверти XIX в. на основании наблюдения за солдатами, вернувшимися из Вьетнама и страдавшими упорными поносами. Тогда гельминтоз получил название «кохинхинской диареи». Заболеваемость стронгилоидозом характерна, главным образом, для тропического и субтропического пояса, где инвазированность населения кишечными угрицами достигает 30–40%. На территории России стронгилоидоз выявляется с частотой 0,2–2 %. В настоящее время интерес к стронгилоидозу обусловлен его отнесением к ВИЧ-ассоциированным паразитозам.

Причины стронгилоидоза

Гельминтная инвазия вызывается представителем круглых паразитических червей Strongyloides stercoralis — кишечной угрицей. Развитие гельминта протекает со сменой паразитического (филириевидного) и свободноживущего (рабдитовидного) поколения. Взрослые угрицы представляют собой мелкие нитевидные нематоды длиной 0,7-2,2 мм, шириной 0,03-0,07 мм, живущие в криптах 12-перстной кишки (при массивной инвазии — в пилорическом отделе желудка и всей тонкой кишке). На головном конце гельминтов расположено ротовое отверстие. Кишечные угрицы – раздельнополые гельминты; после оплодотворения самка за сутки откладывает в кишечнике до 50 яиц, из которых выходят неинвазионные (рабдитовидные) личинки. Вместе с испражнениями личинки попадают во внешнюю среду — дальнейшее развитие возбудителя стронгилоидоза происходит в почве.

После линьки личинки превращаются в свободноживущие половозрелые особи, способные откладывать яйца в почве. Часть вышедших из яиц рабдитовидных личинок дифференцируется в половозрелых червей, другая – превращается в филяриевидные личинки, способные к инвазии. Проникновение личинок кишечных угриц в организм хозяина происходит преимущественно перкутантным путем (через кожу при контакте с почвой), также возможно заражение стронгилоидозом алиментарным путем (при употреблении инвазированных личинками продуктов и воды). В некоторых случаях рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные непосредственно в кишечнике человека, реализуя, таким образом, механизм аутоинвазии при стронгилоидозе. Такая ситуация обычно наблюдается у лиц с нарушениями функции иммунной системы, а также страдающих запорами. Повышенная заболеваемость стронгилоидозом отмечается среди пациентов с заболеваниями ЖКТ, ВИЧ-инфекцией, туберкулезом. Описаны внутрибольничные вспышки стронгилоидоза в стационарах психиатрического профиля.

Проникнув в организм человека через кожу или слизистые ЖКТ, личинки попадают в кровеносное русло, малый круг кровообращения, а затем – в бронхиолы и бронхи. При кашле вместе с мокротой личинки выходят в глотку, откуда при заглатывании бронхиального секрета проникают в пищеварительный тракт. Здесь происходит их превращение в половозрелых особей и откладывание яиц. В миграционную стадию, которая длится около 1 месяца, развивается сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности и распада личинок, что находит клиническое выражение в возникновении аллергических реакций. В органах, где паразитируют личинки кишечных угриц, возникает воспалительная реакция, эозинофильная инфильтрация, гранулемы, абсцессы. В тонком кишечнике образуются эрозии, язвенные поражения, кровоизлияния. Взрослые особи паразитируют в организме хозяина несколько месяцев, однако при аутоинвазии стронгилоидоз может длиться до 20-30 лет. При иммунодефицитах возможна генерализация инфекции с миграцией личинок в головной мозг, миокард, печень, присоединение вторичной бактериальной флоры с развитием летальных исходов.

Симптомы стронгилоидоза

По выраженности клинических симптомов течение стронгилоидоза может быть бессимптомным и манифестным; по тяжести — легким, среднетяжелым или тяжелым. Бессимптомные формы отмечаются у лиц, проживающих в эндемических очагах. В развитии манифестного стронгилоидоза выделяют раннюю (миграционную) и позднюю (хроническую) фазы.

Ранняя фаза стронгилоидоза протекает с преобладанием аллергических реакций: зудящих кожных высыпаний по типу крапивницы, приступообразного кашля, гиперэозинофилии. Сыпь представляет собой волдыри розово-красноватого цвета, обычно локализующиеся на животе, бедрах, ягодицах, спине, груди. При расчесывании элементов площадь поражения кожи увеличивается. Сыпь бесследно исчезает через 2-3 суток, однако периодически возвращается снова. Возможно развитие астматического бронхита, пневмонии, острого аллергического миокардита. При рентгенографии легких выявляют летучие инфильтраты. В ранний период больных стронгилоидозом беспокоит лихорадка неправильного типа, артралгии и мышечные боли, утомляемость, раздражительность, головные боли. Примерно через 2-3 недели после возникновения аллергического симптомокомплекса развиваются диспепсические нарушения, характеризующиеся болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, диареей с тенезмами. В некоторых случаях отмечается увеличение печени и селезенки, появление желтушности кожи и склер.

В поздней фазе, в зависимости от преобладающего синдрома, стронгилоидоз может протекать в дуодено-желчнопузырной, желудочно-кишечной, нервно-аллергической и смешанной формах. Дуодено-желчнопузырная форма сопровождается умеренным болевым синдромом в правом подреберье, горечью во рту, потерей аппетита, периодической тошнотой. По данным холецистографии устанавливается дискинезия желчного пузыря. При желудочно-кишечной форме ведущими в клинике стронгилоидоза являются диспепсические расстройства: длительные поносы, иногда чередующиеся с запорами, боли в животе. На этом фоне у больных может развиваться гипоацидный гастрит, энтерит, проктосигмоидит, язва двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечное кровотечение. Признаками нервно-аллергической формы стронгилоидоза служат упорные зудящие высыпания, астено-невротический синдром, потливость, бессонница, повышенная раздражительность. Перечисленные варианты стронгилоидоза редко встречаются изолированно, их симптомы обычно сочетаются друг с другом, обусловливая развитие смешанной формы глистной инвазии. У больных с иммунной супрессией течение стронгилоидоза может осложняться энцефалитом, абсцессом мозга, миокардитом, гепатитом, пиелонефритом, кератитом, конъюнктивитом.

Диагностика и лечение стронгилоидоза

По поводу отдельных клинических симптомов больные стронгилоидозом могут безуспешно лечиться у аллерголога, дерматолога, гастроэнтеролога. Опорными признаками, позволяющими думать о глистной инвазии, служат сочетание крапивницы, диареи, высокой эозинофилии крови и отсутствие эффекта от проводимого симптоматического лечения. Определенное диагностическое значение имеют данные эпиданамнеза (нахождение в очагах стронгилоидоза, работа с землей, подавление иммунитета и пр.).

Лабораторная диагностика стронгилоидоза основывается на выявлении личинок паразита в фекалиях, мокроте или дуоденальном содержимом, полученном при зондировании 12-перстной кишки. При хронической инвазии наибольшую чувствительность имеют серологические тесты (РИФ, ИФА), выявляющие наличие антител к паразиту. В раннем периоде у больных стронгилоидозом необходимо исключение лекарственной и пищевой аллергии; в позднем – дизентерии.

Больные стронгилоидозом госпитализируются в инфекционные клиники. Специфическая противогельминтная терапия осуществляется препаратами тиабендазол или ивермектин; реже – альбендазол, мебендазол. Параллельно назначаются десенсибилизирующие средства, проводится заместительная терапия ферментами. Повторные анализы берутся через две недели и затем ежемесячно в течение 3-х месяцев.

Прогноз и профилактика стронгилоидоза

В большинстве случаев дегельминтизация приводит к излечению от стронгилоидоза, однако больным с хронической формой требуется длительная (в течение 1 года) реабилитация с целью восстановления функции ЖКТ. При развитии органных осложнений летальность достигает 60-85%. К основным профилактическим направлениям относится выявление и лечение инвазированных лиц, охрана почвы от фекального загрязнения, санитарное благоустройство населенных пунктов. Следует помнить о недопустимости удобрения почвы в садах и огородах необезвреженными фекалиями; употребления немытых овощей, фруктов, зелени, некипяченой воды; проведения земляных работ без защитных рукавиц. Залогом массовой профилактики является повышение информированности населения о возможных путях заражения стронгилоидозом и другими кишечными гельминтозами.

Источник:
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/strongyloidiasis

Стронгилоидоз

Стронгилоидоз — болезнь, возбудителем которой являются гельминты стронгилоиды (Strongyloides Grassi) из семейства Strongyloididae.

В ранней фазе заболевания превалируют аллергические проявления, в поздней — признаки поражения органов пищеварения.

Гельминты, вызывающие стронгилоидоз

Гельминт, вызывающий стронгилоидоз, является угрица кишечная или, как назвал ее Bavay в 1876 году, Strongyloides stercoralis.

Это мелкая нематода, способная переходить из свободноживущего поколения в паразитическое. Самки в этих поколениях по своей морфологии различны, в то время как самцы сходны (фото стронгилоидоза смотрите рисунок выше).

Свободноживущая самка очень мелкая (1×0,06 мм). Хорошо различимы рабдитовидный пищевод, цилиндрический кишечник, видны также половые зачатки, сравнительно крупные яйца (0,07×0,04 мм), половое отверстие вблизи середины тела и анальное отверстие на вентральной стороне хвостового конца.

Паразитическая самка более крупная (2,2×0,3 мм), бесцветная, полупрозрачная. Пищеварительная система представлена ротовой капсулой с четырьмя слаборазвитыми губами, длинным цилиндрическим пищеводом и кишечником, заканчивающимся анальным отверстием на вентральной поверхности заднего конца тела.

Половая система представлена парными яйцеводом и маткой, в которой имеются до 12 овальных сегментированных яиц. Яйца несколько меньше (0,05-0,058×0,03-0,034 мм), чем у свободноживущих самок. Заканчивается половая система половым отверстием, которое открывается наружу.

Самцы свободноживущих и паразитических поколений по своей морфологии сходны. Они меньше самок (0,07×0,04 мм), имеют рабдитовидный пищевод, хвостовой конец вентрально изогнут крючкообразно. На нем имеется рулек с двумя спикулами. Почти все тело самца занято половыми органами.

Жизненный цикл

Кишечные угрицы также относятся к группе геогельминтов, но отличаются разнообразием цикла развития, который иллюстрирует рисунок выше. Свободноживущие половозрелые самцы и самки обитают обычно в почве. При благоприятной температуре, влажности и других факторах они копулируют и из оплодотворенных яиц выходят рабдитовидные личинки первой генерации. Меньшая же часть из них при отсутствии условий для развития после второй линьки отклоняются от обычной схемы развития и в третьей стадии развития превращаются не в рабдитовидные, а в филяриевидные личинки, дающие начало паразитическому поколению. Именно этим паразитам для продолжения своего развития нуждается в организме хозяина. Обычно их проникновение в организм происходит через кожу. По кровяным сосудам недоразвитые формы стронгилоид заносятся в легкие. Отсюда молодые раздельнополые особи кишечных угриц попадают в гортань, а затем в ЖКТ. Обычно стронгилоиды паразитируют в тонкой кишке человека. Здесь они копулируют. По мнению некоторых авторов (Смирнов Г.Г., 1974), оплодотворение самок начинается еще в бронхах и трахее и продолжается в кишечнике. Из отложенных яиц вылупливаются рабдитовидные личинки первой стадии. Они вскоре линяют, превращаясь в недоразвитые формы стронгилоид второй стадии.

Читайте также  Как сдавать анализ кала правильно и сколько нужно для анализа

Заражение человека может происходить и перорально. Но и тогда личинки, внедряясь в слизистую ротовой полости, проделывают тот же сложный путь миграции, прежде чем поселиться в кишечнике. Дальнейшая судьба недоразвитых форм стронгилоид может быть разной. Часть из них может развиваться по так называемому внутрикишечному пути. В этом случае после второй линьки здесь же, в просвете кишечника, формируется не рабдитовидная, а филяриевидная инвазионная личинка.

Другая часть личинок второй стадии развития с фекалиями попадает во внешнюю среду. Дальнейшее развитие может идти по прямому или непрямому пути. В первом случае личинка второй стадии линяет в филяриевидную, которая является инвазионной для человека. При непрямом пути развития недоразвитые стронгилоиды линяют в рабдитовидные 1-й генерации, которые дают начало свободноживущим самцам и самкам.

Самки откладывают до 50 зрелых яиц, а вышедшие из них рабдитовидные личинки обнаруживаются в кале спустя 28—30 дней после заражения. Они в почве сохраняют свою жизнеспособность и развиваются при температуре в пределах от 10 до 40°С и влажности не менее 18—20%.

Эпидемиология

Условия, необходимые для пребывания личинок во внешней среде, определяют и ареал их распространения. Стронгилоидоз встречается чаще в субтропических и тропических зонах:

  • в странах Латинской Америки (Бразилия, Панама, и др.),
  • в юго-восточной Азии,
  • в Европе (Италия, Франция, Бельгия, Голландия и др.),
  • в России наиболее распространено заболевание в Закавказье,
  • также данное заболевание встречается в Украине и Молдавии.

По данным Е.А. Шабловской (1968), на территории УССР зарегистрировано около 600 случаев стронгилоидоза, в Молдавии 140 случаев. Единичные случаи регистрируются и в республиках Средней Азии.

Поскольку при температуре почвы ниже 10°С личинки не развиваются, а при 0°С и ниже быстро погибают, в северных районах распространенность стронгилоид не регистрируется.

Единственным источником инфекции, при стронгилоидозе является человек. Но некоторые исследователи определенное значение придают собакам и кошкам, в организме которых паразиты также могут развиваться.

Механизм заражения обычно перкутанный, но может быть и пероральный, с поступлением инвазионной филяриевидной личинки в слизистые ротовой полости, откуда она совершает свой обычный путь миграции. Факторами передачи чаще всего бывает загрязненная почва, где инвазионные личинки при определенных условиях могут сохраняться 3—4 недели. Изредка факторами передачи инвазии служат свежезагрязненные фрукты, ягоды и овощи, на которых инвазионные недоразвитые формы стронгилоид могут выжить 4—5 дней. В воде они не развиваются и погибают в течение 1—2 суток, поэтому вода может служить фактором заражения только в очень редких случаях, при употреблении ее вскоре после загрязнения.

Сезонность заболевания определяется периодом года, когда суточная температура переходит порог 12°С и имеется достаточная влажность почвы. Так как в условиях низких температур личинки во внешней среде не мигрируют и в высохшей почве быстро погибают, то происходит самообеззараживание почвы. Этим объясняется низкая пораженность населения в районах с сухим и умеренным климатом.

Эти биологические особенности объясняют и более частую пораженность данным гельминтозом рабочих шахт, кирпичных и черепичных заводов, тунелестроителей, землекопов и других профессий, связанных с работой в условиях повышенной влажности и умеренных температур.

В патогенезе ранней, миграционной фазы болезни основное значение имеют аллерго-токсический синдром и повреждение тканей механическим способом, в частности кишечника.

Личинки стронгилоид при миграции могут попасть в различные органы и ткани, где обнаруживаются гнойные гранулемы, дистрофические изменения и микроабсцессы — в печень, легкие, почки и др. Повторные волны миграции недоразвитых форм стронгилоид сопровождаются усилением аллергических проявлений. При снижении резистентности организма (злокачественные опухоли, голодание), а также экзогенной иммуносупрессии (применение иммунодепрессантов после трансплантации, кортикостероидных гормонов) размножение паразита резко ускоряется, процесс генерализуется и может наступить летальный исход, даже если до этого болезнь протекала скрытно.

По-видимому, мигрирующие личинки стронгилоид способствуют заносу бактериальной флоры из кишечника, что может привести, в частности, к грамнегативным бактериям и может быть причиной неблагоприятного исхода болезни.

В связи с тем, что от момента заражения до симптомов проходит срок неопределенной длительности, установление продолжительности инкубационного периода затруднено. Инвазия обычно длится долго, с периодами ремиссии и обострений. При аутореинвазиях она может продолжаться неопределенно долгое время (года и даже десятилетия).

Специфических, патогномоничных симптомов стронгилоидоза нет. В ранний период болезни больные часто жалуются на общую слабость, раздражительность, головокружения и головные боли, кожные высыпания и зуд. У многих отмечается повышение температуры тела, иногда до высоких цифр (38-39°С).

Могут развиться также при стронгилоидозе симптомы бронхита, пневмонии, аллергических летучих инфильтратов в легких.

Наряду с аллергическими проявлениями диагностируется дизентериеподобный симптомокомплекс:

  • отмечаются гепатомегалия,
  • в отдельных случаях с желтушностью кожи и склер,
  • умеренной билирубинемией,
  • повышением активности трансаминаз (Полозок Е.С., Токмалаев А.К., 1978).

Формы стронгилоидоза

Существует 3 основных формы заболевания:

  1. Желудочно-кишечная. Для нее характерно постепенное начало заболевания, а затем хроническое течение с элементами поражения ЖКТ. Нередко при этой форме стронгилоидоза среди симптомов резко выделяются признаки дискинезии желчного пузыря, в связи с чем некоторые авторы (Ишмухаметова А.И., Шабловская Е.А.) выделяют дуодено-желчно-пузырную форму.
  2. Нервно-аллергическая. Основными симптомами является уртикарная сыпь с характерной для нее клиникой и астено-невротическнй синдром.
  3. Смешанная. Могут быть выражены все или некоторые симптомы других форм.

Клиническая картина и симптомы стронгилоидоза разнообразны не только по развитию и симптоматике, но и по интенсивности проявлений. Болезнь может протекать в легкой, средней и тяжелой степени. В легких случаях наблюдается только эозинофилия при отсутствии жалоб.

Для симптомов стронгилоидоза любой формы течения характерна эозинофилия, выраженность которой самая сильная в ранней фазе болезни и при нервно аллергической форме, когда даже в поздней стадии заболевания она может достигать 70-80%.

Прогноз для легкой и средней степени тяжести — благоприятный, для более тяжелых случаев с повторными аутоинвазиями, наличием интеркуррентных болезней — ухудшается.

Диагностика

Клиническая диагностика стронгилоидоза крайне затруднена ввиду полиморфизма и неспецифичности клинических проявлений. Наводить на мысль о возможности стронгилоидозной инвазии может сочетание симптомов поражения органов пищеварения с упорной эозинофилией крови и крапивницей

Окончательный диагноз устанавливается только на основании обнаружения личинок кишечной угрицы в фекалиях, в мокроте, в моче. Исследуемый материал должен подвергаться лабораторному исследованию в свежем виде. Для повышения эффективности исследование фекалий рекомендуется проводить после дачи слабительного. Общепринятые унифицированные методы мазка, флотации и осаждения в данном случае малоэффективны.

Для выявления стронгилоидоза необходимо провести обследование методом Бермана. В настоящее время применяется также метод диагностики по Харада и Мори, описанный в статье по диагностике анкилостомидозов.

Для достоверного и эффективного выявления стронгилоидоза рекомендуется проводить параллельные поиски личинок стронгилоид в интестинальных, в частности дуоденальных, фекалиях. В случае обнаружения недоразвитых стронгилоид в мокроте или моче необходимы исследования фекалий и дуоденального содержимого методом Бермана.

Для лечения стронгилоидоза назначается тиабендазол (минтезол) (ВОЗ, 1981). В процессе специфического лечения назначается десенсибилизирующая терапия, которую необходимо продолжить и после завершения лечения, так как возможно обострение аллергических проявлений и признаков воспалительных изменений в кишечнике. Контрольные паразитологические исследования проводятся через 1—2 недели.

Профилактика

Предупредительные мероприятия направлены в основном на выявление и обеззараживание источников инфекции и на охрану внешней среды от загрязнения фекалиями. Периодически проводят плановое обследование всего населения предполагаемых очагов инвазии, групп населения (профессий) повышенного риска в отношении стронгилоидоза, используя метод Бермана. Выявленных инвазированных подвергают дегельминтизации с последующим ежемесячным контрольным обследованием в течение полугода.

В целях охраны почвы от загрязнения личинками сгронгилоид фекалии больных обрабатывают 40% раствором попаренной соли, калийных, азотных, фосфорных и смешанных удобрений. Для обеззараживания в эпидемический сезон почвы в очагах стронгилоидоза вышеуказанные средства используют в 10% растворе. Надежной мерой дезинвазии является и обработка почвы 2% раствором пестицида карбатион, в присутствии которого рабдитовидные личинки погибают спустя 20 часов, а филяриевидные — 24 часа (Шабловская Е.А., 1968). В холодный период года дезинвазию почвы не проводят, так как недоразвитые формы стронгилоид при низких температурах быстро погибают и происходит самообеззараживание почвы.

Определенное профилактическое значение имеют общие принципы гигиены, охрана кожных покровов от соприкосновения с гельминтологически небезопасной почвой, то есть соблюдение мер, предотвращающих реализацию механизма заражения.

Источник:
http://newvrach.ru/strongiloidoz.html

Личинки Strongyloides stercoralis в кале — это стронгилоидоз (Strongyloidosis)

Возбудитель стронгилоидоза или кохинхинской диареи — это очень мелкие круглые черви Strongyloides stercoralis. Длина паразитирующей в кишке человека самки до 2,5 мм. Стронгилоидоз распространен в жарких странах, например, Вьетнам регион Кохинхина в дельте реки Меконга.

Жизнь угрицы кишечной

Развивается угрица кишечная со сменой паразитических и свободно живущих поколений. Самки паразитируют в стенке тонких кишок, где откладывают яйца, из которых вылупляются рабдитовидные личинки. Считается, что самцы имеются только у свободно живущих паразитов, а в кишечнике человека размножение происходит из неоплодотворенной яйцеклетки — «девственное размножение» или партеногенез.

Рабдитовидные личинки выделяются с испражнениями во внешнюю среду, здесь они линяют, превращаясь или в нитевидных личинок, способных заразить человека, или в свободно живущих самцов и самок. Самки после оплодотворения откладывают яйца в почве. Из них вылупляются рабдитовидные личинки (не заразны), которые превращаются в нитевидных (заразны).

Видео. Кишечная угрица жизнь за пределами кишечника человека

Человек заражаются нитевидными личинками проникающими через кожу или через рот. В обеих случаях личинки мигрируют с током крови. Период миграции длится 7-10 дней. По венам личинки путешествуют в нижнюю полую вену → правое сердце → легочную артерию → легочные капилляры. Через стенки легочных капилляров личинки попадают в альвеолы → бронхиолы → бронхи → трахею. Из верхних дыхательных путей личинки мигрируют в пищевод и заглатываются вторично. Попадая в кишечник личинки превращают в самок.

При стронгилоидозе часто случается самозаражение. В кишечнике рабдитовидные личинки за 24 часа превращаются в нитевидных и начинают миграцию. Такое возможно при запорах.

Признаки стронгилоидоза

Первый признак стронгилоидоза — это реакция кожи на внедрение личинок. После зуда и жжения появляются отек, краснота и бугорки.

Миграция личинок вызывает тяжелые явления со стороны легких: одышка, выделение слизисто-гнойной мокроты с подвижными личинками, высокая температура, кратковременные инфильтраты в легких при наличии эозинофилов в крови. Первоначальный диагноз у этих больных — туберкулез легких, окончательный — стронгилоидоз.

Читайте также  Анализ на энтеробиоз: как берут соскоб, мазок, какой срок годности анализа

Паразитируя в слизистой, самки вызывают изъязвление стенок кишечника. Из-за этого в тяжелых случаях возникают профузные водянистые поносы. В тропиках стронгилоидоз обычно протекает тяжело из-за обширных эрозий слизистой; часто наблюдается смертельный исход. При умеренной инвазии и хроническом течении больные жалуются на боли в животе, тошноту, слюнотечение, чередование поносов с запорами. Стронгилоидоз часто принимают за язвенную болезнь. У некоторых больных отмечаются приступы печеночной колики. Часто наблюдаются головные боли, головокружение и повышенная раздражительность. У большинства больных эозинофилия (до 72%).

Т. Б., 10 лет, в мае поступила в больницу с диагнозом туберкулез. Туберкулез не подтвердился. В кале были обнаружены личинки Str. stercoralis. Легочные явления были связаны с миграцией личинок Strongyloides. Назначены лекарства от глистов. Девочка выписана в хорошем состоянии. Вскоре наступило ухудшение: периодические подъемы температуры до 39°, головные боли, головокружения, тошнота, судороги, отрыжка, рвота, острые схваткообразные боли в животе. Стул через 2-3 дня. За 6 месяцев девочка настолько ослабела, что с трудом вставала с постели. Анализ крови: Нb 66%, эр. 4 500 000, л. 7 800, э. 28%, в. 31%, лимф- 37%, мон. 4%; РОЭ 35 мм в час. В кале личинки Strongyloides 2-3 в поле зрения. Повторно назначены лекарства от глистов. Через 5 дней личинки в кале не обнаруживаются. Выписана в хорошем состоянии. Через год родственники девочки сообщили, что самочувствие больной хорошее, жалоб нет.

При тяжелом стронгилоидозе больные могут быть неработоспособны многие годы. После противоглистного лечения у них наступает полное выздоровление.

Как поставить диагноз стронгилоидоз

Диагноз стронгилоидоза ставится, если в свежих испражнениях, дуоденальном содержимом или мокроте найдены рабдитовидные личинки Strongyloides stercoralis. При хранении в термостате они быстро превращаются в филяриевидных.

Антитела IgG к Strongyloides stercoralis в крови обнаруживают через 10-15 дней после заражения.

При биопсия слизистой двенадцатиперстной кишки можно увидеть взрослых самок, рабдитовидных личинок и яйца Strongyloides stercoralis.

Лечение стронгилоидоза

  • Тиабендазол имеет много побочных эффектов: по 100 мг 2 раза в день — три дня; детям из расчета 25 мг на 1 кг массы тела 2 раза — три дня.
  • Альбендазол: 400 мг 1 раз в день — три дня; детям до 2-х лет по 200 мг 1 раз в день — три дня.
  • Карбендазим (медамин): взрослым 200 мг 3 раза в день — три дня; детям из расчета 10 мг на 1 кг массы тела разделить на три приема — три дня.

После лечения кал на паразитов следует сдавать ежемесячно в течение 6 месяцев.

Людям нужен Ваш опыт — «сын ошибок трудных». Всех прошу, присылайте рецепты, не жалейте совета, они для больного — луч света!

Берегите себя, Ваш Диагностер!

Источник:
http://diagnoster.ru/bolezni/s-bolezni/strongiloidoz/strongiloidoz/

Стронгилоидоз

Стронгилоидоз- это гельминтоз, в ранней стадии которого наблюдаются диспепсический, болевой, астенический, кожный и легочный синдромы, в поздней стадии преобладают признаки поражения нервной системы и органов ЖКТ. Клиническая картина стронгилоидоза разнообразна не только по развитию и форме своих проявлений, но и по интенсивности симптомов заболевания; могут быть случаи со смертельным исходом. В наиболее легких случаях наблюдается только эозниофилия при отсутствии жалоб. В тяжелых случаях отмечается истощающий понос, обезвоживание организма, тяжелая вторичная анемия, кахексия.

Возбудитель

Возбудитель стронгилоидоза – Strongyloides stercoralis (кишечная угрица). Паразит паразитирует у человека, локализуясь преимущественно в верхних отделах тонкого кишечника. Спонтанная зараженность существует у собак и кошек.

Цикл развития сложный, со сменой паразитических и свободноживущих поколений. Может развиваться и минуя свободноживущую стадию.

Самка представляет собой мелкую нитевидную нематоду, имеющую длину в 2-2,2 мм, толщину в 0,04-0,075 мм. Тело на переднем конце округлено, сзади кончается коническим, слегка расширенным хвостом. Ротовое отверстие окружено двумя губами. Пищевод цилиндрический, занимает около 1/3 длины тела. Яичники двойные, занимают 3/4 тела, переходят в двойные, сливающиеся матки. Матка содержит 5-9 эллипсоидных яиц размером в 0,05-0,03 мм. Короткое влагалище открывается наружу в верхней задней трети тела. Из отложенных самкой яиц еще в кишечнике человека появляются рабдитовидные личинки длиной около 0,19-0,31 мм.

При прямом или простом типе развития рабдитовидные личинки растут, превращаясь в филяриевидные инвазионные личинки.

При непрямом, или сложном, типе развития у рабдитовидных личинок в процессе роста развиваются половые органы и они превращаются в раздельнополых особей с сохранением рабдитовидного строения пищевода у обоих полов. Самцы длиной в 0,65-0,75 мм и толщиной в 0,05 мм. Хвостовой конец крючкообразно загнут, имеет две спикулы. Почти все тело занято половыми органами. Самки длиной в 1 мм и толщиной в 0,06 мм. Матка расположена немного ниже середины тела и открывается наружу коротким влагалищем. Сквозь прозрачную оболочку тела просвечивают эллипсоидные желтоватые яйца до 30-40 штук, размером 0,07 на 0,04 мм. Из отложенных яиц вылупляются рабдитовидные личинки, которые затем превращаются в инвазионных филяриевидных или снова в раздельнополых особей.

Развитие одной и той же генерации рабдитовидных личинок может происходить прямым и непрямым путем. Наблюдается еще внутрикишечный тип развития, при котором рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные непосредственно в кишечнике, сразу внедряются в слизистую кишечника или в кожу перианальной области и после миграции поселяются в кишечнике. Этому типу развития способствует замедленная эвакуация каловых масс из кишечника, например, при запоре.

Филяриевидные личинки, развившиеся во внешней среде, попадают в организм человека путем активного внедрения через кожу или через рот с пищей и питьем, но и в этом случае происходит их активное проникновение в слизистую ротовой полости или пищевода. С током крови или по лимфатической системе паразиты достигают сердца, откуда заносятся в легкие, проникают в альвеолы, далее по воздухоносным путям поступают в глотку, заглатываются со слюной или мокротой и попадают в ЖКТ. В процессе миграции филяриевидные личинки превращаются в половозрелых особей. Копуляция самцов и самок происходит в легких и кишечнике. Самки внедряются в толщу слизистой кишечника, самцы погибают.

Локализация паразита – чаще всего либеркюновы железы 12-перстной кишки; при сильных инвазиях возможно проникновение паразита в слизистую оболочку пилорической части желудка, всех отделов тонких кишок, слепой и ободочной кишки, а также в желчные и панкреатические протоки.

Филяриевидные личинки прямого цикла развития более вирулентны, чем развивающиеся непрямым путем.

Эпидемиология

Основной источник инвазии — больной человек. Заражение стронгилоидозом происходит через соприкосновение с почвой, в которую попали личинки Strongyloides stercoralis и развились до инвазионной стадии, а также при питье воды и употреблении в пищу продуктов, загрязненных личинками.

Стронгилоидозом чаще поражаются определенные профессиональные группы, которые по роду своей трудовой деятельности соприкасаются с землей.

Патогенез и патологическая анатомия

Инвазия Strongyloides stercoralis вызывает иммунную и аллергическую перестройку организма. Об этом свидетельствуют положительные специфические кожные пробы и реакция преципитации у больных стронгилоидозом с антигенами, приготовленными из личинок этого паразита.

Патогенез связан с механическим, сенсибилизирующим и токсическим действием паразита.

Механическое разрушение ткани личинками и взрослыми формами приводит к нарушению функций пораженных органов. Раздражение нервных окончаний паразитами рефлекторно вызывает спастические боли, дискинезии, диспепсии, а также дисфункции органов, непосредственно не пораженных паразитами. Эозинофилия крови, эозинофильные инфильтраты в легких и кишечной стенке, крапивница, бронхиальная астма, положительная аллергическая кожная проба Фюллеборна, наблюдаемые при стронгилоидозе, позволяют говорить о сенсибилизирующем действии Strongyloides stercoralis.

Патологические изменения при стронгилоидозе определяются в местах внедрения паразитов и их личинок, однако могут наблюдаться и на всем протяжении ЖКТ. При этом отмечаются отечность и гиперемия слизистой с кровоизлияниями во всех слоях, эрозии и множественные язвы, распад солитарных фолликулов и гиперплазия лимфоузлов; имеют место изменения и в других органах (жировая и паренхиматозная дистрофия печени, атрофия поджелудочной железы); в легких возможны очаги бронхопневмонии и рассеянные очажки казеоза.

Симптомы и формы

Выделяют три основные формы стронгилоидоза: желудочно-кишечную, дуодено-желчнопузырную, нервно-аллергическую, которые, сочетаясь между собой, составляют основные синдромы стронгилоидоза.

• Желудочно-кишечная форма стронгилоидоза выражается в диспепсических явлениях и расстройствах стула, проявляющихся в основном в чередовании поноса с запором. При объективном обследовании у больных данной группы определяются обложенный язык, болезненность в различных отделах живота, снижение кислотности желудочного сока, умеренные изменения слизистой, устанавливаемые рентгеноскопией желудка, спастический колит, катарально-эрозивный проктосигмоидит. Эта форма стронгилоидоза имеет постепенное начало и в дальнейшем приобретает хроническое течение с периодическими обострениями по типу гастроэнтероколита.

• Основным клиническим проявлением дуодено-желчнопузырной формы является болевой синдром, вызванный дискинезиями двенадцатиперстной кишки, дуоденитами и дискинетическими расстройствами желчных путей.

• Нервно-аллергическая форма стронгилоидоза характеризуется функциональными расстройствами нервной системы, крапивницей и высокой эозинофилией крови; протекает более легко, чем предыдущие формы.

Диагностика

Клиническая диагностика представляет трудности вследствие полиморфизма симптоматики. Характерен комплекс проявлений – диспепсические явления, боли в верхней части живота, нарушения стула в сочетании с упорной эозинофилией крови и крапивницей и хроническое течение заболевания. Особое значение следует придавать аллергическим симптомам – образованию волдыря в виде валика на месте расчесов и упорной эозинофилии крови. Приведенные дифференциальные признаки должны рассматриваться в качестве наводящих.

Окончательный диагноз основывается на обнаружении личинок Strongyloides stercoralis в фекалиях, дуоденальном содержимом, реже в мокроте, рвотных массах, моче, крови. Для обнаружения личинок паразита в кале пользуются методами Шульмана и Бермана.

Все люди, включая бессимптомных пациентов, у которых диагностирована инфекция Strongyloides stercoralis, должны принимать противопаразитарные препараты. Препаратом выбора при стронгилоидозе является ивермектин, двухдневный курс которого обеспечивает полное излечение у 97% пациентов. В качестве альтернативы могут применяться альбендазол и мебендазол.

В случае желудочно-кишечного кровотечения или кишечной непроходимости может потребоваться хирургическое вмешательство.

Профилактика

Основа профилактики заключается в своевременном выявлении и лечении больных, охране окружающей среды от загрязнения личинками паразита.

С целью личной профилактики стронгилоидоза следует избегать хождения босиком и пр. Также рекомендуется тщательно мыть употребляемые в пищу фрукты и овощи.

Источник:
http://myworldwiki.com/infekcionnye-bolezni/strongiloidoz/