Стронгилоиды: что это за паразиты, какие симптомы и жизненный цикл развития

Стронгилоиды: что это за паразиты, какие симптомы и жизненный цикл развития

Стронгилоиды – мелкие, нитеобразные паразиты. Предпочитаемая среда обитания – субтропический и тропический климат. Но т.к. развиваются они при температуре от 10 до 40 °C, встречаются и в зонах умеренного климата.

Что такое стронгилоиды

Стронгилоиды – круглые черви, относящиеся к виду Strongyloides stercoralis. Другое название – кишечная угрица. В организме человека могут жить длительное время.

Что же делать в такой ситуации ? Для начала советуем почитать эту статью. В данной статье подробно описываются методы борьбы с паразитами. Также рекомендуем обратиться к специалисту. Читать статью >>>

Как выглядят стронгилоиды

Самка имеет 2,2 мм в длину и до 0,7 мм в ширину. Длина самца – 0,9 мм, ширина – до 0,6 мм. Форма – нитевидная, тело у самки к головному концу суженное. Конец хвоста заострен. У самца тело веретенообразное, задний конец заострен и загнут в сторону брюха.

Тела полупрозрачные, бесцветные. Самцы в организме человека находятся в просвете кишки, самки обитают в ворсинках слизистой оболочки.

Жизненный цикл развития

Жизненный цикл развития стронгилоидов достаточно сложный и уникальный для гельминтов. Существуют 2 поколения: рабдитиформные (свободноживущие) и филяриевидные (паразитические).

Сам цикл можно разбить на 3 процесса:

Паразитические личинки попадают в организм человека через кожу, потовые железы, через волосяные сумки.

В зонах заражения не рекомендуется ходить босиком!

В организме они перемещаются в кровеносные сосуды. С потоком крови они попадают в сердце, легкие, а затем в трахею. С пищей (или слюной) заглатывается молодая особь, и попадает в кишечник.

Во время 17 дней она превращается в половозрелого паразита. На 18 день самка начинает откладывать яйца. Одна самка может отложить 50 яиц, личинки в них сформированы и выходят с фекалиями в окружающую среду.

Жизненный цикл развития

Симптомы заражения

Первоначальная стадия заражения часто проходит без симптомов. Далее заболевание (стронгилоидоз) включает такие признаки:

На кожных покровах

  • дерматит,
  • отек кожного покрова,
  • зуд в месте проникновения,
  • появление полос,
  • возможно небольшое кровотечение из места, где произошло проникновение.

При поражении легких

  • сильное жжение в груди,
  • хрипы и кашель,
  • симптомы пневмонии.

При поражении кишечника

  • жгучая боль в кишечнике,
  • диарея,
  • стул содержит желтую слизь со специфическим запахом,
  • повреждение тканей,
  • образование язв,
  • сепсис.

Диагностика и анализы

Для диагностики заболевания стронгилиодоза, необходимо:

Отсутствие яиц стронгилоидов или их личинок в кале, еще не означает, что заражение не произошло. Отсутствие следов паразитов имеет 2 причины:

  1. Личинки кишечной угрицы можно увидеть в кале через 21 – 28 дней после заражения.
  2. Личинки из кишечника не выводятся постоянно.

По этой причине для более точной диагностики рекомендуется сдавать анализ крови.

Медикаментозное лечение

Наряду с глистогонными препаратами, назначают антиаллергические средства. С помощью этих лекарств снимается зуд, отечность, воспаление.

При значительных изменениях в слизистой кишечника,могут использоваться ферменты и общеукрепляющие вещества.

Схему лечения устанавливает паразитолог на основании результатов анализов и состоянии больного. Не занимайтесь самолечением!

Контрольные обследования повторяют через 14 дней после медикаментозной терапии. Показано неоднократное повторение обследования, с периодом в 3 дня.

После лечения, еще полгода пациент находится под контролем врача. Обследование и сдача анализов проводится ежемесячно. После 3- х отрицательных проб, больной считается выздоровевшим.

Лечение стронгилоидов народными средствами

Как дополнение к лечению можно использовать народные средства. Перед тем, как начнете использовать народную медицину, получите одобрение лечащего врача. Цель этого лечения – выведение из организма взрослых особей стронгилоидов.

Методов изгнания кишечной устрицы достаточно много. Приведем некоторые из них:

При своевременном диагностировании заболевания и правильно проведенной медикаментозной терапии, выздоровление наступает полностью.

Победить паразитов можно!

Антипаразитарный комплекс® — Надежное и безопасное избавление от паразитов за 21 день!

  • В состав входят только природные компоненты;
  • Не вызывает побочных эффектов;
  • Абсолютно безопасен;
  • Защищает от паразитов печень, сердце, легкие, желудок, кожу;
  • Выводит из организма продукты жизнедеятельности паразитов.
  • Эффективно уничтожает большую часть видов гельминтов за 21 день.

Сейчас действует льготная программа на бесплатную упаковку. Читать мнение экспертов.

Список литературы

  • Centers for Disease Controland Prevention. Brucellosis. Parasites. Ссылка
  • Corbel M. J. Parasitic diseases // World Health Organization. Ссылка
  • Young E. J. Best matches for intestinal parasites // Clinical Infectious Diseases. — 1995. Vol. 21. — P. 283-290. Ссылка
  • Ющук Н.Д., Венгеров Ю. А. Инфекционные болезни: учебник. — 2-е издание. — М.: Медицина, 2003. — 544 с.
  • Распространенность паразитарных болезней среди населения, 2009 / Коколова Л. М., Решетников А. Д., Платонов Т. А., Верховцева Л. А.
  • Гельминты домашних плотоядных Воронежской области, 2011 / Никулин П. И., Ромашов Б. В.

Лучшие истории наших читателей

Тема: Во всех бедах виноваты паразиты!

От кого: Людмила С. (ludmil64@ya.ru)

Кому: Администрации Noparasites.ru

Не так давно мое состояние здоровья ухудшилось. Начала чувствовать постоянную усталость, появились головные боли, лень и какая-то бесконечная апатия. С ЖКТ тоже появились проблемы: вздутие, понос, боли и неприятный запах изо рта.

Думала, что это из-за тяжелой работы и надеялась, что само все пройдет. Но с каждым днем мне становилось все хуже. Врачи тоже ничего толком сказать не могли. Вроде как все в норме, но я-то чувствую, что мой организм не здоров.

Решила обратиться в частную клинику. Тут мне посоветовали на ряду с общими анализами, сдать анализ на паразитов. Так вот в одном из анализов у меня обнаружили паразитов. По словам врачей – это были глисты, которые есть у 90% людей и заражен практически каждый, в большей или меньшей степени.

Мне назначили курс противопаразитных лекарств. Но результатов мне это не дало. Через неделю мне подруга прислала ссылку на одну статью, где какой-то врач паразитолог делился реальными советами по борьбе с паразитами. Эта статья буквально спасла мою жизнь. Я выполнила все советы, что там были и через пару дней мне стало гораздо лучше!

Улучшилось пищеварение, прошли головные боли и появилась та жизненная энергия, которой мне так не хватало. Для надежности, я еще раз сдала анализы и никаких паразитов не обнаружили!

Кто хочет почистить свой организм от паразитов, причем неважно, какие виды этих тварей в вас живут — прочитайте эту статью, уверена на 100% вам поможет! Перейти к статье>>>

Источник:
http://noparasites.ru/gelminty/strongiloidy.html

Стронгилоидоз

Стронгилоидоз — болезнь, возбудителем которой являются гельминты стронгилоиды (Strongyloides Grassi) из семейства Strongyloididae.

В ранней фазе заболевания превалируют аллергические проявления, в поздней — признаки поражения органов пищеварения.

Гельминты, вызывающие стронгилоидоз

Гельминт, вызывающий стронгилоидоз, является угрица кишечная или, как назвал ее Bavay в 1876 году, Strongyloides stercoralis.

Это мелкая нематода, способная переходить из свободноживущего поколения в паразитическое. Самки в этих поколениях по своей морфологии различны, в то время как самцы сходны (фото стронгилоидоза смотрите рисунок выше).

Свободноживущая самка очень мелкая (1×0,06 мм). Хорошо различимы рабдитовидный пищевод, цилиндрический кишечник, видны также половые зачатки, сравнительно крупные яйца (0,07×0,04 мм), половое отверстие вблизи середины тела и анальное отверстие на вентральной стороне хвостового конца.

Паразитическая самка более крупная (2,2×0,3 мм), бесцветная, полупрозрачная. Пищеварительная система представлена ротовой капсулой с четырьмя слаборазвитыми губами, длинным цилиндрическим пищеводом и кишечником, заканчивающимся анальным отверстием на вентральной поверхности заднего конца тела.

Половая система представлена парными яйцеводом и маткой, в которой имеются до 12 овальных сегментированных яиц. Яйца несколько меньше (0,05-0,058×0,03-0,034 мм), чем у свободноживущих самок. Заканчивается половая система половым отверстием, которое открывается наружу.

Самцы свободноживущих и паразитических поколений по своей морфологии сходны. Они меньше самок (0,07×0,04 мм), имеют рабдитовидный пищевод, хвостовой конец вентрально изогнут крючкообразно. На нем имеется рулек с двумя спикулами. Почти все тело самца занято половыми органами.

Жизненный цикл

Кишечные угрицы также относятся к группе геогельминтов, но отличаются разнообразием цикла развития, который иллюстрирует рисунок выше. Свободноживущие половозрелые самцы и самки обитают обычно в почве. При благоприятной температуре, влажности и других факторах они копулируют и из оплодотворенных яиц выходят рабдитовидные личинки первой генерации. Меньшая же часть из них при отсутствии условий для развития после второй линьки отклоняются от обычной схемы развития и в третьей стадии развития превращаются не в рабдитовидные, а в филяриевидные личинки, дающие начало паразитическому поколению. Именно этим паразитам для продолжения своего развития нуждается в организме хозяина. Обычно их проникновение в организм происходит через кожу. По кровяным сосудам недоразвитые формы стронгилоид заносятся в легкие. Отсюда молодые раздельнополые особи кишечных угриц попадают в гортань, а затем в ЖКТ. Обычно стронгилоиды паразитируют в тонкой кишке человека. Здесь они копулируют. По мнению некоторых авторов (Смирнов Г.Г., 1974), оплодотворение самок начинается еще в бронхах и трахее и продолжается в кишечнике. Из отложенных яиц вылупливаются рабдитовидные личинки первой стадии. Они вскоре линяют, превращаясь в недоразвитые формы стронгилоид второй стадии.

Заражение человека может происходить и перорально. Но и тогда личинки, внедряясь в слизистую ротовой полости, проделывают тот же сложный путь миграции, прежде чем поселиться в кишечнике. Дальнейшая судьба недоразвитых форм стронгилоид может быть разной. Часть из них может развиваться по так называемому внутрикишечному пути. В этом случае после второй линьки здесь же, в просвете кишечника, формируется не рабдитовидная, а филяриевидная инвазионная личинка.

Другая часть личинок второй стадии развития с фекалиями попадает во внешнюю среду. Дальнейшее развитие может идти по прямому или непрямому пути. В первом случае личинка второй стадии линяет в филяриевидную, которая является инвазионной для человека. При непрямом пути развития недоразвитые стронгилоиды линяют в рабдитовидные 1-й генерации, которые дают начало свободноживущим самцам и самкам.

Самки откладывают до 50 зрелых яиц, а вышедшие из них рабдитовидные личинки обнаруживаются в кале спустя 28—30 дней после заражения. Они в почве сохраняют свою жизнеспособность и развиваются при температуре в пределах от 10 до 40°С и влажности не менее 18—20%.

Эпидемиология

Условия, необходимые для пребывания личинок во внешней среде, определяют и ареал их распространения. Стронгилоидоз встречается чаще в субтропических и тропических зонах:

  • в странах Латинской Америки (Бразилия, Панама, и др.),
  • в юго-восточной Азии,
  • в Европе (Италия, Франция, Бельгия, Голландия и др.),
  • в России наиболее распространено заболевание в Закавказье,
  • также данное заболевание встречается в Украине и Молдавии.

По данным Е.А. Шабловской (1968), на территории УССР зарегистрировано около 600 случаев стронгилоидоза, в Молдавии 140 случаев. Единичные случаи регистрируются и в республиках Средней Азии.

Поскольку при температуре почвы ниже 10°С личинки не развиваются, а при 0°С и ниже быстро погибают, в северных районах распространенность стронгилоид не регистрируется.

Единственным источником инфекции, при стронгилоидозе является человек. Но некоторые исследователи определенное значение придают собакам и кошкам, в организме которых паразиты также могут развиваться.

Механизм заражения обычно перкутанный, но может быть и пероральный, с поступлением инвазионной филяриевидной личинки в слизистые ротовой полости, откуда она совершает свой обычный путь миграции. Факторами передачи чаще всего бывает загрязненная почва, где инвазионные личинки при определенных условиях могут сохраняться 3—4 недели. Изредка факторами передачи инвазии служат свежезагрязненные фрукты, ягоды и овощи, на которых инвазионные недоразвитые формы стронгилоид могут выжить 4—5 дней. В воде они не развиваются и погибают в течение 1—2 суток, поэтому вода может служить фактором заражения только в очень редких случаях, при употреблении ее вскоре после загрязнения.

Сезонность заболевания определяется периодом года, когда суточная температура переходит порог 12°С и имеется достаточная влажность почвы. Так как в условиях низких температур личинки во внешней среде не мигрируют и в высохшей почве быстро погибают, то происходит самообеззараживание почвы. Этим объясняется низкая пораженность населения в районах с сухим и умеренным климатом.

Эти биологические особенности объясняют и более частую пораженность данным гельминтозом рабочих шахт, кирпичных и черепичных заводов, тунелестроителей, землекопов и других профессий, связанных с работой в условиях повышенной влажности и умеренных температур.

В патогенезе ранней, миграционной фазы болезни основное значение имеют аллерго-токсический синдром и повреждение тканей механическим способом, в частности кишечника.

Личинки стронгилоид при миграции могут попасть в различные органы и ткани, где обнаруживаются гнойные гранулемы, дистрофические изменения и микроабсцессы — в печень, легкие, почки и др. Повторные волны миграции недоразвитых форм стронгилоид сопровождаются усилением аллергических проявлений. При снижении резистентности организма (злокачественные опухоли, голодание), а также экзогенной иммуносупрессии (применение иммунодепрессантов после трансплантации, кортикостероидных гормонов) размножение паразита резко ускоряется, процесс генерализуется и может наступить летальный исход, даже если до этого болезнь протекала скрытно.

Читайте также  Березовый деготь: применение во внутрь, польза и вред

По-видимому, мигрирующие личинки стронгилоид способствуют заносу бактериальной флоры из кишечника, что может привести, в частности, к грамнегативным бактериям и может быть причиной неблагоприятного исхода болезни.

В связи с тем, что от момента заражения до симптомов проходит срок неопределенной длительности, установление продолжительности инкубационного периода затруднено. Инвазия обычно длится долго, с периодами ремиссии и обострений. При аутореинвазиях она может продолжаться неопределенно долгое время (года и даже десятилетия).

Специфических, патогномоничных симптомов стронгилоидоза нет. В ранний период болезни больные часто жалуются на общую слабость, раздражительность, головокружения и головные боли, кожные высыпания и зуд. У многих отмечается повышение температуры тела, иногда до высоких цифр (38-39°С).

Могут развиться также при стронгилоидозе симптомы бронхита, пневмонии, аллергических летучих инфильтратов в легких.

Наряду с аллергическими проявлениями диагностируется дизентериеподобный симптомокомплекс:

  • отмечаются гепатомегалия,
  • в отдельных случаях с желтушностью кожи и склер,
  • умеренной билирубинемией,
  • повышением активности трансаминаз (Полозок Е.С., Токмалаев А.К., 1978).

Формы стронгилоидоза

Существует 3 основных формы заболевания:

  1. Желудочно-кишечная. Для нее характерно постепенное начало заболевания, а затем хроническое течение с элементами поражения ЖКТ. Нередко при этой форме стронгилоидоза среди симптомов резко выделяются признаки дискинезии желчного пузыря, в связи с чем некоторые авторы (Ишмухаметова А.И., Шабловская Е.А.) выделяют дуодено-желчно-пузырную форму.
  2. Нервно-аллергическая. Основными симптомами является уртикарная сыпь с характерной для нее клиникой и астено-невротическнй синдром.
  3. Смешанная. Могут быть выражены все или некоторые симптомы других форм.

Клиническая картина и симптомы стронгилоидоза разнообразны не только по развитию и симптоматике, но и по интенсивности проявлений. Болезнь может протекать в легкой, средней и тяжелой степени. В легких случаях наблюдается только эозинофилия при отсутствии жалоб.

Для симптомов стронгилоидоза любой формы течения характерна эозинофилия, выраженность которой самая сильная в ранней фазе болезни и при нервно аллергической форме, когда даже в поздней стадии заболевания она может достигать 70-80%.

Прогноз для легкой и средней степени тяжести — благоприятный, для более тяжелых случаев с повторными аутоинвазиями, наличием интеркуррентных болезней — ухудшается.

Диагностика

Клиническая диагностика стронгилоидоза крайне затруднена ввиду полиморфизма и неспецифичности клинических проявлений. Наводить на мысль о возможности стронгилоидозной инвазии может сочетание симптомов поражения органов пищеварения с упорной эозинофилией крови и крапивницей

Окончательный диагноз устанавливается только на основании обнаружения личинок кишечной угрицы в фекалиях, в мокроте, в моче. Исследуемый материал должен подвергаться лабораторному исследованию в свежем виде. Для повышения эффективности исследование фекалий рекомендуется проводить после дачи слабительного. Общепринятые унифицированные методы мазка, флотации и осаждения в данном случае малоэффективны.

Для выявления стронгилоидоза необходимо провести обследование методом Бермана. В настоящее время применяется также метод диагностики по Харада и Мори, описанный в статье по диагностике анкилостомидозов.

Для достоверного и эффективного выявления стронгилоидоза рекомендуется проводить параллельные поиски личинок стронгилоид в интестинальных, в частности дуоденальных, фекалиях. В случае обнаружения недоразвитых стронгилоид в мокроте или моче необходимы исследования фекалий и дуоденального содержимого методом Бермана.

Для лечения стронгилоидоза назначается тиабендазол (минтезол) (ВОЗ, 1981). В процессе специфического лечения назначается десенсибилизирующая терапия, которую необходимо продолжить и после завершения лечения, так как возможно обострение аллергических проявлений и признаков воспалительных изменений в кишечнике. Контрольные паразитологические исследования проводятся через 1—2 недели.

Профилактика

Предупредительные мероприятия направлены в основном на выявление и обеззараживание источников инфекции и на охрану внешней среды от загрязнения фекалиями. Периодически проводят плановое обследование всего населения предполагаемых очагов инвазии, групп населения (профессий) повышенного риска в отношении стронгилоидоза, используя метод Бермана. Выявленных инвазированных подвергают дегельминтизации с последующим ежемесячным контрольным обследованием в течение полугода.

В целях охраны почвы от загрязнения личинками сгронгилоид фекалии больных обрабатывают 40% раствором попаренной соли, калийных, азотных, фосфорных и смешанных удобрений. Для обеззараживания в эпидемический сезон почвы в очагах стронгилоидоза вышеуказанные средства используют в 10% растворе. Надежной мерой дезинвазии является и обработка почвы 2% раствором пестицида карбатион, в присутствии которого рабдитовидные личинки погибают спустя 20 часов, а филяриевидные — 24 часа (Шабловская Е.А., 1968). В холодный период года дезинвазию почвы не проводят, так как недоразвитые формы стронгилоид при низких температурах быстро погибают и происходит самообеззараживание почвы.

Определенное профилактическое значение имеют общие принципы гигиены, охрана кожных покровов от соприкосновения с гельминтологически небезопасной почвой, то есть соблюдение мер, предотвращающих реализацию механизма заражения.

Источник:
http://newvrach.ru/strongiloidoz.html

Стронгилоидоз

Стронгилоидоз – инвазия круглыми гельминтами — кишечными угрицами, протекающая с аллергическим и гастроинтестинальным синдромами. Манифестное течение стронгилоидоза сопровождается зудящими кожными высыпаниями, кашлем с астматическим компонентом, тошнотой, рвотой, диареей, миалгиями, артралгиями, гепатоспленомегалией, желтушностью кожи и склер. Диагноз стронгилоидоза подтверждается с помощью обнаружения личинок глистов в кале или дуоденальном содержимом, а также антител к гельминту в крови. Лечение стронгилоидоза осуществляется противогельминтными препаратами (тиабендазол, ивермектин).

Общие сведения

Стронгилоидоз – кишечный нематодоз, характеризующийся преимущественным поражением пищеварительной и гепатобилиарной системы, а также аллергическими реакциями со стороны кожи и органов дыхания. Впервые стронгилоидоз был описан в последней четверти XIX в. на основании наблюдения за солдатами, вернувшимися из Вьетнама и страдавшими упорными поносами. Тогда гельминтоз получил название «кохинхинской диареи». Заболеваемость стронгилоидозом характерна, главным образом, для тропического и субтропического пояса, где инвазированность населения кишечными угрицами достигает 30–40%. На территории России стронгилоидоз выявляется с частотой 0,2–2 %. В настоящее время интерес к стронгилоидозу обусловлен его отнесением к ВИЧ-ассоциированным паразитозам.

Причины стронгилоидоза

Гельминтная инвазия вызывается представителем круглых паразитических червей Strongyloides stercoralis — кишечной угрицей. Развитие гельминта протекает со сменой паразитического (филириевидного) и свободноживущего (рабдитовидного) поколения. Взрослые угрицы представляют собой мелкие нитевидные нематоды длиной 0,7-2,2 мм, шириной 0,03-0,07 мм, живущие в криптах 12-перстной кишки (при массивной инвазии — в пилорическом отделе желудка и всей тонкой кишке). На головном конце гельминтов расположено ротовое отверстие. Кишечные угрицы – раздельнополые гельминты; после оплодотворения самка за сутки откладывает в кишечнике до 50 яиц, из которых выходят неинвазионные (рабдитовидные) личинки. Вместе с испражнениями личинки попадают во внешнюю среду — дальнейшее развитие возбудителя стронгилоидоза происходит в почве.

После линьки личинки превращаются в свободноживущие половозрелые особи, способные откладывать яйца в почве. Часть вышедших из яиц рабдитовидных личинок дифференцируется в половозрелых червей, другая – превращается в филяриевидные личинки, способные к инвазии. Проникновение личинок кишечных угриц в организм хозяина происходит преимущественно перкутантным путем (через кожу при контакте с почвой), также возможно заражение стронгилоидозом алиментарным путем (при употреблении инвазированных личинками продуктов и воды). В некоторых случаях рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные непосредственно в кишечнике человека, реализуя, таким образом, механизм аутоинвазии при стронгилоидозе. Такая ситуация обычно наблюдается у лиц с нарушениями функции иммунной системы, а также страдающих запорами. Повышенная заболеваемость стронгилоидозом отмечается среди пациентов с заболеваниями ЖКТ, ВИЧ-инфекцией, туберкулезом. Описаны внутрибольничные вспышки стронгилоидоза в стационарах психиатрического профиля.

Проникнув в организм человека через кожу или слизистые ЖКТ, личинки попадают в кровеносное русло, малый круг кровообращения, а затем – в бронхиолы и бронхи. При кашле вместе с мокротой личинки выходят в глотку, откуда при заглатывании бронхиального секрета проникают в пищеварительный тракт. Здесь происходит их превращение в половозрелых особей и откладывание яиц. В миграционную стадию, которая длится около 1 месяца, развивается сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности и распада личинок, что находит клиническое выражение в возникновении аллергических реакций. В органах, где паразитируют личинки кишечных угриц, возникает воспалительная реакция, эозинофильная инфильтрация, гранулемы, абсцессы. В тонком кишечнике образуются эрозии, язвенные поражения, кровоизлияния. Взрослые особи паразитируют в организме хозяина несколько месяцев, однако при аутоинвазии стронгилоидоз может длиться до 20-30 лет. При иммунодефицитах возможна генерализация инфекции с миграцией личинок в головной мозг, миокард, печень, присоединение вторичной бактериальной флоры с развитием летальных исходов.

Симптомы стронгилоидоза

По выраженности клинических симптомов течение стронгилоидоза может быть бессимптомным и манифестным; по тяжести — легким, среднетяжелым или тяжелым. Бессимптомные формы отмечаются у лиц, проживающих в эндемических очагах. В развитии манифестного стронгилоидоза выделяют раннюю (миграционную) и позднюю (хроническую) фазы.

Ранняя фаза стронгилоидоза протекает с преобладанием аллергических реакций: зудящих кожных высыпаний по типу крапивницы, приступообразного кашля, гиперэозинофилии. Сыпь представляет собой волдыри розово-красноватого цвета, обычно локализующиеся на животе, бедрах, ягодицах, спине, груди. При расчесывании элементов площадь поражения кожи увеличивается. Сыпь бесследно исчезает через 2-3 суток, однако периодически возвращается снова. Возможно развитие астматического бронхита, пневмонии, острого аллергического миокардита. При рентгенографии легких выявляют летучие инфильтраты. В ранний период больных стронгилоидозом беспокоит лихорадка неправильного типа, артралгии и мышечные боли, утомляемость, раздражительность, головные боли. Примерно через 2-3 недели после возникновения аллергического симптомокомплекса развиваются диспепсические нарушения, характеризующиеся болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, диареей с тенезмами. В некоторых случаях отмечается увеличение печени и селезенки, появление желтушности кожи и склер.

В поздней фазе, в зависимости от преобладающего синдрома, стронгилоидоз может протекать в дуодено-желчнопузырной, желудочно-кишечной, нервно-аллергической и смешанной формах. Дуодено-желчнопузырная форма сопровождается умеренным болевым синдромом в правом подреберье, горечью во рту, потерей аппетита, периодической тошнотой. По данным холецистографии устанавливается дискинезия желчного пузыря. При желудочно-кишечной форме ведущими в клинике стронгилоидоза являются диспепсические расстройства: длительные поносы, иногда чередующиеся с запорами, боли в животе. На этом фоне у больных может развиваться гипоацидный гастрит, энтерит, проктосигмоидит, язва двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечное кровотечение. Признаками нервно-аллергической формы стронгилоидоза служат упорные зудящие высыпания, астено-невротический синдром, потливость, бессонница, повышенная раздражительность. Перечисленные варианты стронгилоидоза редко встречаются изолированно, их симптомы обычно сочетаются друг с другом, обусловливая развитие смешанной формы глистной инвазии. У больных с иммунной супрессией течение стронгилоидоза может осложняться энцефалитом, абсцессом мозга, миокардитом, гепатитом, пиелонефритом, кератитом, конъюнктивитом.

Диагностика и лечение стронгилоидоза

По поводу отдельных клинических симптомов больные стронгилоидозом могут безуспешно лечиться у аллерголога, дерматолога, гастроэнтеролога. Опорными признаками, позволяющими думать о глистной инвазии, служат сочетание крапивницы, диареи, высокой эозинофилии крови и отсутствие эффекта от проводимого симптоматического лечения. Определенное диагностическое значение имеют данные эпиданамнеза (нахождение в очагах стронгилоидоза, работа с землей, подавление иммунитета и пр.).

Лабораторная диагностика стронгилоидоза основывается на выявлении личинок паразита в фекалиях, мокроте или дуоденальном содержимом, полученном при зондировании 12-перстной кишки. При хронической инвазии наибольшую чувствительность имеют серологические тесты (РИФ, ИФА), выявляющие наличие антител к паразиту. В раннем периоде у больных стронгилоидозом необходимо исключение лекарственной и пищевой аллергии; в позднем – дизентерии.

Больные стронгилоидозом госпитализируются в инфекционные клиники. Специфическая противогельминтная терапия осуществляется препаратами тиабендазол или ивермектин; реже – альбендазол, мебендазол. Параллельно назначаются десенсибилизирующие средства, проводится заместительная терапия ферментами. Повторные анализы берутся через две недели и затем ежемесячно в течение 3-х месяцев.

Прогноз и профилактика стронгилоидоза

В большинстве случаев дегельминтизация приводит к излечению от стронгилоидоза, однако больным с хронической формой требуется длительная (в течение 1 года) реабилитация с целью восстановления функции ЖКТ. При развитии органных осложнений летальность достигает 60-85%. К основным профилактическим направлениям относится выявление и лечение инвазированных лиц, охрана почвы от фекального загрязнения, санитарное благоустройство населенных пунктов. Следует помнить о недопустимости удобрения почвы в садах и огородах необезвреженными фекалиями; употребления немытых овощей, фруктов, зелени, некипяченой воды; проведения земляных работ без защитных рукавиц. Залогом массовой профилактики является повышение информированности населения о возможных путях заражения стронгилоидозом и другими кишечными гельминтозами.

Источник:
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/strongyloidiasis

Болезнь стронгилоидоз, диагностика и лечение

Стронгилоидоз – это гельминтозное заболевание, возбудителем которого является стронгилоидида (кишечная угрица), относящаяся к классу нематод. Болезнь часто встречается у людей, проживающих в регионах с повышенной влажностью. При этом паразиты, вызывающие эту болезнь предпочитают в основном тех людей, которые не соблюдают правила личной гигиены. Именно поэтому стронгилоидоз часто вспыхивает в различных учреждениях закрытого типа, например в интернатах или психиатрических лечебницах. Болезнь протекает хронически, поэтому не всегда можно выявить ее заранее.

История открытия болезни и ее описание

Возбудитель болезни стронгилоидоз — кишечная угрица (Strongyloides stercoralis), которую можно отнести к группе круглых червей (нематод). Впервые этого паразита обнаружили в 1876 году, именно тогда французский врач А.Норман вернувшись из Вьетнама описал странную болезнь, которую назвал как «кохинхинская диарея».

Врача удивило, что вернувшиеся вместе с ним из Вьетнама солдаты страдали сильными болями в животе и поносом, после чего он обнаружил в их кале паразитов, которые и стали в будущем носить название — кишечная угрица или стронгилоидида.

Читайте также  Шелуха от семечек: применение, удобрение в огороде и дренаж

Мало кто знает, что причиной болезни являются маленькие гельминты, самки которых достигает примерно 2,2 мм в длину, а самцы могут вырастать лишь до 0,7 мм и практически не видны в каловых массах больного человека. В верхней части паразита имеются губы и ротовое отверстие, ширина которого обычно не превышает 0,04 мм. Черви могут двигаться самостоятельно по двенадцатиперстной кишке, где они обычно и предпочитают обитать.

В матке взрослой самки вызывающей стронгилоидоз содержится примерно 5-9 яиц, они довольно маленькие и напоминают по внешнему виду яйца анкилостомы. Когда они попадут в либеркюновы железы, их оболочка разрушается и на свет появляются личинки, длина которых не превышает 0,3 мм, ширина примерно 0,1 мм. У любой половозрелой самки стронгилоидиды, конец тела тупой формы, а у самца наоборот острый, в виде конуса.

У глистов вызывающих стронгилоидоз хорошо развита пищеварительная система, пищевод занимает около трети или даже половины всего тела. Сами личинки после того как только вылупятся не наносят вреда, они должны вырасти примерно в два раза по длине и только после этого они становятся опасными для человека.

Паразиты вызывающие стронгилоидоз чаще всего предпочитают жить в двенадцатиперстной кишке, но если их много, то они могут встречаться в других органах, и даже в желудке.

Важно. Ученые предполагают, что данный вид гельминтов устойчив к развитию и может со временем поражать людей разными способами, обитая в различных условиях.

Жизненный цикл развития кишечных угриц при стронгилоидозе

Кишечные угрицы отличаются сложным жизненным циклом, необходимо знать, как развивается паразит, вызывающий стронгилоидоз, что позволит обезопасить себя и близких от опасных гельминтов. Развитие может происходить в двух вариациях:

  1. Паразиты обитают в организме человека и тут же размножаются.
  2. Паразиты находятся в почве, где могут передвигаться самостоятельно.

Если позволяют условия, то после вылупления из яйца появляется половозрелая особь, которая уже готова к размножению. Однако так происходит не всегда, в случаях, если развитие происходит в человеке, то сначала вылупляются обычные личинки, которые еще не развиты, им необходимо время, чтобы пройти процесс линьки до половозрелой особи.

Заражение стронгилоидозом происходит чаще всего при проникновении паразитов через кожу. Сначала паразиту необходимо проникнуть в кровеносную систему, уже отсюда личинки попадают в легкие, где они продолжают свое развитие и происходит процесс линьки.

После этого формируются взрослые половозрелые особи, но они не могут развиваться в легких, им необходимо попасть в тонкий кишечник. Для этой цели гельминты вызывают кашель и вместе с мокротой попадают в гортань, здесь они заглатываются хозяином и спокойно добираются в необходимый им орган по ЖКТ. Обитая в тонком кишечнике угрицы не только уничтожают все ткани, но и продолжают размножаться, откладывая яйца.

Если заражение стронгилоидозом происходит при попадании личинок через ротовую полость, то они опять же отправляются в легкие, а затем в кишечник, как и в предыдущей форме развития.

Как показывает практика, личинки добираются до кишечника независимо от пути проникновения в течение 3-4 недель. Не редко возникают случаи, когда личинки вновь заражают своего же хозяина, например при проглатывании или при сильном расчесывании кожи.

Встречаются случаи, когда при стронгилоидозе самки выбираются наружу вместе с калом, они откладывают яйца, которые могут находиться в почве примерно месяц. Чтобы достигнуть инвазионной стадии, личинкам необходимо всего пару дней при плюсовой температуре и влажности 18-20%.

Основные источники инфекции — как можно заразиться стронгилоидозом

Источником инфекции может быть человек, который уже болеет данным заболеванием. Паразиты выходят наружу вместе с его калом, достаточно всего пары дней, чтобы личинки могли поразить другого человека. При определенных условиях нахождения в почве, они не погибают в течение месяца. Основные пути заражения стронгилоидозом:

Читайте также по теме

Заражение при поражении защитного слоя кожи

Личинки могут быстро повредить кожный покров и проникнуть в кровеносные сосуды. Но в некоторых случаях им достаточно попасть даже в потовые или сальные железы, через волосяные луковицы. Поэтому людям необходимо быть крайне осторожными при хождении босиком, особенно по влажной траве и грунту.

Проникновение в организм с продуктами питания

Личинки кишечной угрицы могут попасть и через ротовую полость вместе с водой и продуктами питания, на которых находятся личинки и яйца паразитов. Это происходит, если человек неаккуратно готовит и не моет фрукты, овощи и зелень перед употреблением в пищу.

Повторное самозаражение

Аутоинвазия, когда человек поражает себя кишечной угрицей сам. Яйца могут проходить процесс линьки в кишечнике, в итоге они будут вновь размножаться в организме, проходят через кровоток в легкие, а снова опять попадая в тонкую кишку.

Проявления и симптомы стронгилоидоза у человека

Стронгилоидоз может вызывать серьзные заболевания и сильно усложнять жизнь больному человеку, который не будет обращать внимания на признаки болезни, и проходить лечение.

Внимание. В условиях эксперимента было доказано, что кишечная угрица может паразитировать в человеке до 30 лет, это не значит, что живет лишь один глист, за это время меняется множество поколений, но глисты паразитируют в организме человека и десятилетиями наносят ему существенный вред.

Именно поэтому крайне важно при обнаружении стронгилоидоза лечение, причем не народными средствами, а при помощи современных медицинских препаратов.

Также исследования ученых показали, что возбудители стронгилоидоза легко уживаются с различными другими живыми организмами, кроме человека. В основном паразиты могут поражать кошек и собак, но также в группе риска находятся свиньи. Однако, учеными не было доказано, что болезнь у животного может передаться человеку напрямую. Скорее всего, заражение возможно, например при контакте с фекалиями этих животных.

Какие проблемы испытывает человек при стронгилоидозе?

  1. В период миграции личинок, когда они сначала попадают в легкие и далее в кишечник, у больного появляются симптомы аллергических реакций, причем аллергия проявляется крайне сильно. В это время часть гельминтов распадается, а оставшиеся выводят наружу массу продуктов жизнедеятельности. Все это неизменно приводит к проблемам со здоровьем, таким как кашель, зуд на коже, небольшое повышение температуры и слабость.
  2. При попадании в кишечник, возбудители стронгилоидоза наносят вред слизистой, они разрушают ее и окружающие ткани. В итоге образуются различные гранулемы, воспаления и дистрофия тканей. Если у больного человека слабый иммунитет, то это может привести к летальному исходу из-за сильных кровоизлияний и отказа работы внутренних органов, например головного мозга и печени.
  3. Полностью нарушается работа пищеварительной системы, появляется белковая недостаточность, у человека происходит истощение, возможно также заражение вторичной инфекцией.

Симптомы при инкубационном периоде стронгилоидоза

Инкубационный период, пока личинки паразита мигрируют по организму, обычно длится 2-3 недели. На самом деле в этот период каких-то ярких симптомов развития гельминтоза не наблюдается. Основные симптомы размыты или схожи с другими болезнями, что порой не дает знать о начале заражения паразитами. Можно выделить следующие симптомы, которые характеризуют раннюю глистную инвазию:

  • Общая слабость и раздражительность, которые дополняются головными болями и головокружениями. Из-за раздражительности человек может быть вспыльчивым, появляются проблемы со сном, повышается нервозность;
  • Лихорадка, со слабой температурой до 37-38 градусов. У человека заразившегося стронгилоидозом появляются холодный пот, озноб. Все это указывает на интоксикацию организма продуктами распада и вредными отходами от личинок при линьке;
  • Появляются симптомы болезни легких, обычно это воспаление бронхов, кашель с мокротой, небольшая боль в области груди и тяжесть при дыхании;
  • Возникновение симптомов острого гастроэнтерита, хотя ранее это заболевание не проявлялось. У человека развивается сильный понос в виде жидкости и слизи, он имеет очень неприятный запах, появляется тошнота, которая часто сопровождается рвотой как в дневное, так и ночное время суток;
  • Характерным симптомом стронгилоидоза является увеличение печени, что часто неверно диагностируется врачами как желтуха. Все симптомы будут указывать на развитие гепатита, появляется желтизна глаз и рук, а затем всего тела, также темнеет моча больного;

Симптомы хронической формы стронгилоидоза

Хроническая стадия развития заболевания может иметь разные симптомы, все зависит от числа паразитов в организме и пораженных ими органов:

  • При поражении желудка и кишечника появляются симптомы гастрита, у человека возникает рвота, боли в животе, а также жидкий водянистый стул. Возможны сильные боли в области кишечника, в нижней части живота. При сильном поражении кишечника возбудителями стронгилоидоза появляется водянистый стул с кровью. Часто паразиты уничтожают слизистую, оставляя большие язвы. Иногда жидкий стол резко меняется на запор;
  • При поражении желчного пузыря появляются боли различного характера, чаще они ноющие и продолжительное время длятся в области печени. Помимо этого возникает рвота, увеличивается температура, во рту присутствует постоянное ощущение горечи, что является явным симптомом, что у человека проблемы с печенью. При обследовании печени, диагностируется ее увеличение в размерах, а желчный пузырь может образовать перекрут;
  • При поражении легких возбудителями стронгилоидоза появляется кашель, одышка, больной думает, что у него развивается астма, так как приступы с затруднением дыхания появляются изредка. Дополнительно у больного повышается температура;

Источник:
http://klinikanz.ru/bolezn-strongiloidoz/

Стронгилоидоз

Стронгилоидоз- это гельминтоз, в ранней стадии которого наблюдаются диспепсический, болевой, астенический, кожный и легочный синдромы, в поздней стадии преобладают признаки поражения нервной системы и органов ЖКТ. Клиническая картина стронгилоидоза разнообразна не только по развитию и форме своих проявлений, но и по интенсивности симптомов заболевания; могут быть случаи со смертельным исходом. В наиболее легких случаях наблюдается только эозниофилия при отсутствии жалоб. В тяжелых случаях отмечается истощающий понос, обезвоживание организма, тяжелая вторичная анемия, кахексия.

Возбудитель

Возбудитель стронгилоидоза – Strongyloides stercoralis (кишечная угрица). Паразит паразитирует у человека, локализуясь преимущественно в верхних отделах тонкого кишечника. Спонтанная зараженность существует у собак и кошек.

Цикл развития сложный, со сменой паразитических и свободноживущих поколений. Может развиваться и минуя свободноживущую стадию.

Самка представляет собой мелкую нитевидную нематоду, имеющую длину в 2-2,2 мм, толщину в 0,04-0,075 мм. Тело на переднем конце округлено, сзади кончается коническим, слегка расширенным хвостом. Ротовое отверстие окружено двумя губами. Пищевод цилиндрический, занимает около 1/3 длины тела. Яичники двойные, занимают 3/4 тела, переходят в двойные, сливающиеся матки. Матка содержит 5-9 эллипсоидных яиц размером в 0,05-0,03 мм. Короткое влагалище открывается наружу в верхней задней трети тела. Из отложенных самкой яиц еще в кишечнике человека появляются рабдитовидные личинки длиной около 0,19-0,31 мм.

При прямом или простом типе развития рабдитовидные личинки растут, превращаясь в филяриевидные инвазионные личинки.

При непрямом, или сложном, типе развития у рабдитовидных личинок в процессе роста развиваются половые органы и они превращаются в раздельнополых особей с сохранением рабдитовидного строения пищевода у обоих полов. Самцы длиной в 0,65-0,75 мм и толщиной в 0,05 мм. Хвостовой конец крючкообразно загнут, имеет две спикулы. Почти все тело занято половыми органами. Самки длиной в 1 мм и толщиной в 0,06 мм. Матка расположена немного ниже середины тела и открывается наружу коротким влагалищем. Сквозь прозрачную оболочку тела просвечивают эллипсоидные желтоватые яйца до 30-40 штук, размером 0,07 на 0,04 мм. Из отложенных яиц вылупляются рабдитовидные личинки, которые затем превращаются в инвазионных филяриевидных или снова в раздельнополых особей.

Развитие одной и той же генерации рабдитовидных личинок может происходить прямым и непрямым путем. Наблюдается еще внутрикишечный тип развития, при котором рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные непосредственно в кишечнике, сразу внедряются в слизистую кишечника или в кожу перианальной области и после миграции поселяются в кишечнике. Этому типу развития способствует замедленная эвакуация каловых масс из кишечника, например, при запоре.

Филяриевидные личинки, развившиеся во внешней среде, попадают в организм человека путем активного внедрения через кожу или через рот с пищей и питьем, но и в этом случае происходит их активное проникновение в слизистую ротовой полости или пищевода. С током крови или по лимфатической системе паразиты достигают сердца, откуда заносятся в легкие, проникают в альвеолы, далее по воздухоносным путям поступают в глотку, заглатываются со слюной или мокротой и попадают в ЖКТ. В процессе миграции филяриевидные личинки превращаются в половозрелых особей. Копуляция самцов и самок происходит в легких и кишечнике. Самки внедряются в толщу слизистой кишечника, самцы погибают.

Локализация паразита – чаще всего либеркюновы железы 12-перстной кишки; при сильных инвазиях возможно проникновение паразита в слизистую оболочку пилорической части желудка, всех отделов тонких кишок, слепой и ободочной кишки, а также в желчные и панкреатические протоки.

Читайте также  Солитер в рыбе - как выглядит паразит, опасен ли он для человека, можно ли есть зараженную рыбу

Филяриевидные личинки прямого цикла развития более вирулентны, чем развивающиеся непрямым путем.

Эпидемиология

Основной источник инвазии — больной человек. Заражение стронгилоидозом происходит через соприкосновение с почвой, в которую попали личинки Strongyloides stercoralis и развились до инвазионной стадии, а также при питье воды и употреблении в пищу продуктов, загрязненных личинками.

Стронгилоидозом чаще поражаются определенные профессиональные группы, которые по роду своей трудовой деятельности соприкасаются с землей.

Патогенез и патологическая анатомия

Инвазия Strongyloides stercoralis вызывает иммунную и аллергическую перестройку организма. Об этом свидетельствуют положительные специфические кожные пробы и реакция преципитации у больных стронгилоидозом с антигенами, приготовленными из личинок этого паразита.

Патогенез связан с механическим, сенсибилизирующим и токсическим действием паразита.

Механическое разрушение ткани личинками и взрослыми формами приводит к нарушению функций пораженных органов. Раздражение нервных окончаний паразитами рефлекторно вызывает спастические боли, дискинезии, диспепсии, а также дисфункции органов, непосредственно не пораженных паразитами. Эозинофилия крови, эозинофильные инфильтраты в легких и кишечной стенке, крапивница, бронхиальная астма, положительная аллергическая кожная проба Фюллеборна, наблюдаемые при стронгилоидозе, позволяют говорить о сенсибилизирующем действии Strongyloides stercoralis.

Патологические изменения при стронгилоидозе определяются в местах внедрения паразитов и их личинок, однако могут наблюдаться и на всем протяжении ЖКТ. При этом отмечаются отечность и гиперемия слизистой с кровоизлияниями во всех слоях, эрозии и множественные язвы, распад солитарных фолликулов и гиперплазия лимфоузлов; имеют место изменения и в других органах (жировая и паренхиматозная дистрофия печени, атрофия поджелудочной железы); в легких возможны очаги бронхопневмонии и рассеянные очажки казеоза.

Симптомы и формы

Выделяют три основные формы стронгилоидоза: желудочно-кишечную, дуодено-желчнопузырную, нервно-аллергическую, которые, сочетаясь между собой, составляют основные синдромы стронгилоидоза.

• Желудочно-кишечная форма стронгилоидоза выражается в диспепсических явлениях и расстройствах стула, проявляющихся в основном в чередовании поноса с запором. При объективном обследовании у больных данной группы определяются обложенный язык, болезненность в различных отделах живота, снижение кислотности желудочного сока, умеренные изменения слизистой, устанавливаемые рентгеноскопией желудка, спастический колит, катарально-эрозивный проктосигмоидит. Эта форма стронгилоидоза имеет постепенное начало и в дальнейшем приобретает хроническое течение с периодическими обострениями по типу гастроэнтероколита.

• Основным клиническим проявлением дуодено-желчнопузырной формы является болевой синдром, вызванный дискинезиями двенадцатиперстной кишки, дуоденитами и дискинетическими расстройствами желчных путей.

• Нервно-аллергическая форма стронгилоидоза характеризуется функциональными расстройствами нервной системы, крапивницей и высокой эозинофилией крови; протекает более легко, чем предыдущие формы.

Диагностика

Клиническая диагностика представляет трудности вследствие полиморфизма симптоматики. Характерен комплекс проявлений – диспепсические явления, боли в верхней части живота, нарушения стула в сочетании с упорной эозинофилией крови и крапивницей и хроническое течение заболевания. Особое значение следует придавать аллергическим симптомам – образованию волдыря в виде валика на месте расчесов и упорной эозинофилии крови. Приведенные дифференциальные признаки должны рассматриваться в качестве наводящих.

Окончательный диагноз основывается на обнаружении личинок Strongyloides stercoralis в фекалиях, дуоденальном содержимом, реже в мокроте, рвотных массах, моче, крови. Для обнаружения личинок паразита в кале пользуются методами Шульмана и Бермана.

Все люди, включая бессимптомных пациентов, у которых диагностирована инфекция Strongyloides stercoralis, должны принимать противопаразитарные препараты. Препаратом выбора при стронгилоидозе является ивермектин, двухдневный курс которого обеспечивает полное излечение у 97% пациентов. В качестве альтернативы могут применяться альбендазол и мебендазол.

В случае желудочно-кишечного кровотечения или кишечной непроходимости может потребоваться хирургическое вмешательство.

Профилактика

Основа профилактики заключается в своевременном выявлении и лечении больных, охране окружающей среды от загрязнения личинками паразита.

С целью личной профилактики стронгилоидоза следует избегать хождения босиком и пр. Также рекомендуется тщательно мыть употребляемые в пищу фрукты и овощи.

Источник:
http://myworldwiki.com/infekcionnye-bolezni/strongiloidoz/

СТРОНГИЛОИДОЗ

СТРОНГИЛОИДОЗ (strongyloidosis) — гельминтоз, относящийся к нематодозам и вызываемый кишечной угрицей, для к-рого характерно хроническое течение с периодическими обострениями, сопровождающимися явлениями гастродуоденита, кожными высыпаниями, признаками бронхита с астматическим компонентом, эозинофилией крови, нередко развитием эозинофильных инфильтратов в легких.

Содержание

Географическое распространение

С. широко распространен в зоне влажных тропиков и субтропиков, особенно в долине Нила, в Кении, на Мадагаскаре, в южных штатах США, странах Южной Америки (Бразилия и др.), на о-вах Карибского моря и Тихого океана, Японских о-вах, в Юго-Восточной Азии; спорадические слу-чад С. зарегистрированы в Италии, Греции, Югославии, Болгарии. В Советском Союзе С. наблюдается в юго-западных р-нах Украины, в Азербайджанской ССР, на Северном Кавказе, спорадические случаи отмечены в центральных р-нах РСФСР, на Дальнем Востоке. Вследствие трудности выявления инвазии степень пораженности в значительной мере определяется тщательностью обследования населения.

Возбудитель С.— нематода Strongyloides stercoralis (Bavay, 1877) Stiles et Hassall, 1902, кишечная угрица. Цикл развития кишечной угрицы сложный, со сменой паразитических и свободноживу-щих поколений. Самки паразитического поколения имеют в длину 2,2 мм, в ширину 0,03—0,07 мм, самцы — соответственно 0,7 мм и 0,04—0,06 мм; на загнутом хвостовом конце они имеют две спикулы и рулек. Яйца прозрачные, овальной формы, размером 0,05 X 0,03 мм. Самки обитают в слизистой оболочке двенадцатиперстной и проксимальных отделах тощей кишки, в либеркюновых железах двенадцатиперстной кишки, частично в строме ворсин, изредка достигают мышечного слоя. Оплодотворенные самки откладывают яйца, из к-рых в просвет кишки выходят рабдитовидные личинки длиной 0,2—0,3 и шириной 0,014— 0,016 мм с характерными двумя вздутиями пищевода. С фекалиями личинки выделяются в окружающую среду. В зависимости от температуры и влажности почвы развитие личинок происходит двумя путями.

При высокой влажности почвы и температуре воздуха 26—28° из рабдито-видных личинок развиваются поколения свободноживущих самок и самцов гельминтов; продолжительность существования популяции ограничена 1—4 нед. При неблагоприятных условиях окружающей среды рабдитовидные личинки превращаются в инвазионные филяриевидные личинки с пищеводом цилиндрической формы, способные проникать в организм человека через неповрежденную кожу, слизистую оболочку ротовой полости и пищевода. При запорах, дивертикулах кишки, снижении иммунной защиты организма под действием глюкокортикоидов, цитостатиков, лучевой терапии, а также при врожденных иммунодефи-цитных состояниях вышедшие из яиц рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные непосредственно в кишечнике с развитием аутосуперинвазии.

Есть сведения о паразитировании у человека S. fuelleborni — возбудителя С. у обезьян Старого Света, а также заражении человека S. гап-somi — возбудителя С. свиней.

Эпидемиология

Источником инвазии является больной человек, а также собака. Человек заражается С. при соприкосновении с почвой, в к-рую попали личинки гельминта и развились в ней до инвазионной стадии, а также при употреблении воды и пищевых продуктов, загрязненных личинками. Быстрота созревания личинок, выделяющихся с фекалиями, приводит к частому образованию очагов С. при наличии антисанитарных условий даже в р-нах, практически свободных от этой инвазии. В частности, возможно образование очагов С. если не соблюдаются санитарно-гигиенические мероприятия при подземных работах в шахтах, где поддерживается достаточно высокая температура и влажность.

Патогенез и патологическая анатомия

Проникновение личинок возбудителя через кожу, их миграция по кровеносным сосудам в легкие, выход через стенку альвеол в дыхательные пути, а затем через гортань в глотку, пищевод, желудок и тонкую кишку определяет тесный контакт метаболитов паразита с иммунной системой. В связи с этим в патогенезе ранней стадии С. фактор сенсибилизации (см.) играет ведущую роль. Менее важно механическое повреждение тканей и ферментативное воздействие секрета личинок в период миграции и развития в стенке двенадцатиперстной кишки и тощей кишки. В хрон. стадии состояние сенсибилизации поддерживается продуктами жизнедеятельности зрелых паразитов и особенно миграцией личинок при аутосуперинвазии. По ходу миграции личинок в легких, а затем в стенке кишок развивается острое воспаление с выраженным аллергическим компонентом — повышенной проницаемостью стенок мелких сосудов, отеком межуточной ткани, инфильтрацией сосудистых стенок и окружающих тканей круглоклеточными элементами, эозинофилами с образованием гранулем вокруг погибающих личинок. При массивных инвазиях в легких образуются эозинофильные инфильтраты (см. Легкие) или более стабильные пневмонические очаги. В слизистой оболочке желудка, тонкой, нередко толстой кишки сосудистые поражения приводят к некрозу и развитию эрозивно-язвенного гастродуоденита (см. Гастрит, Дуоденит), реже энтероколита (см. Энтероколит). В хрон. фазе в слизистой оболочке желудка и тонкой кишки развиваются атрофические процессы. При иммунодефицитных состояниях (см. Иммунологическая недостаточность) может произойти генерализация инвазии с развитием гранулематоза (см.) во всех органах и тканях.

Клиническая картина

В течении С. выделяют острую и хрон. фазы течения инвазии. Острое начало удается выявить лишь у 7—25% госпитализированных больных. В острой фазе наблюдаются лихорадка, кожные высыпания экссудативного или полиморфного характера, явления бронхита (см.), иногда с астматическим компонентом, реже пневмония (см.), боли в животе, расстройство стула; характерна высокая эозинофилия крови (см. Эозинофилия) с умеренным или высоким лейкоцитозом (см.). У нек-рых больных развивается клин, картина острой язвы двенадцатиперстной кишки, реже желудка (см. Язвенная болезнь). В хрон. стадии болезнь протекает по одному из трех основных вариантов, или форм: по типу хронического рецидивирующего гастродуоденита; с явлениями гастродуоденита и симптомами хрон. холецистита (см.); преимущественно с аллергическими проявлениями — кожными высыпаниями, астматическим бронхитом, артралгиями (см.), высокой эозинофилией крови, у отдельных больных — с развитием аутоиммунной тромбоцитопении (см.) и др. Однако проявления аллергии нередко сопутствуют и двум первым вариантам.

Клин, течение С. разнообразно — от многолетнего латентного или малосимптомного до упорно рецидивирующих явлений хрон. гастродуоденита и холецистита с нарушением трудоспособности.

Диагноз С. устанавливают на основании клин, картины и данных эпидемиол. анамнеза (прибытие больного из мест распространения С., частые контакты с почвой, загрязненной фекалиями человека и собак). Диагноз подтверждается данными микроскопического исследования дуоденального содержимого, в к-ром обнаруживают живых личинок кишечной угрицы, или исследований фекалий по методу Берманна (см. Гельминтологические методы исследования). Скудное число личинок и перерывы в их продукции затрудняют диагностику и требуют повторного, иногда многократных исследований.

Дифференциальный диагноз в острой стадии болезни проводят с другими гельминтозами, напр, аскаридозом (см.), анкилостомидозами (см.) и др., а также с аллергическими реакциями непаразитарной природы, наблюдаемыми, напр., при сывороточной болезни (см.), непереносимости лекарственных средств. Дифференциальным признаком С. в хрон. стадии в отличие от хрон. гастродуоденита и холецистита являются периодически возникающие или усиливающиеся аллергические явления, эозинофилия.

Лечение, Прогноз и Профилактика

Лечение проводят производным бензимидазола минтезолом (тиабендазолом) в дозе 25 мг на 1 кг веса (массы) тела в сутки, лучше в три приема, после еды в течение 2—3 дней, при интенсивных инвазиях — в течение 5 дней. В СССР разработан метод лечения С. медамином (производное карбаматбензимидазола) в дозе 10 мг на 1 кг веса тела в сутки в течение 3 дней. Препарат высокоэффективный и значительно менее токсичный, чем минтезол.

Прогноз при С. обычно благоприятный: при проведении специфической терапии наступает выздоровление, иногда требуется проведение повторных курсов. При генерализации инвазии прогноз тяжелый; специфическое лечение эффективно только при неотложном его проведении при условии устранения причин, вызвавших генерализацию процесса.

Профилактика С. заключается в повышении культурного уровня населения, создании коммунальных удобств, выявлении инвазированных лиц среди населения, их лечении и диспансеризации. Особого внимания при обследовании требуют лица, занимающиеся полевыми работами в очагах С., работающие в шахтах, на прокладке туннелей. По эпид. показаниям выявляют лиц с латентным или малосимптомным течением С.

Библиография: Карнаухов В. К. Большие эозинофилии крови в клинике внутренних и паразитарных болезней, Сов. мед., № 7, с. 84, 1977; Кассирский И. А. и др. Руководство по тропическим болезням, с. 287, М., 1974; Озерецковская H. Н., 3альнова Н. С. и Тумольская Н. И. Клиника и терапия гельминтозов, Д., 1983; Прохоров А. Ф. Характеристика мирового нозоареала стронгилоидоза, Мед. паразитол., т. 49, № 3, с. 69, 1980; Тихомирова Э. П. Сравнительная оценка эффективности лечения больных стронгилоидозом порошкообразным и таблетированным минтезолом, там же, т. 50, № 5, с. 39, 1982; Тихомирова Э. П. и Прохоров А.Ф. Аллергический синдром в клинике стронгилоидоза, там же, т. 49, № 5, с. 16, 1880; Тропические болезни, под ред. Е. П. Шуваловой, с. 453, М., 1979; Clinical approach to infection in the compromised host, ed. by R. H. Rubin a. L. S. Young, N. Y., 1981; Intestinal protozoan and helminthic infections, Techn. Rep. Ser., N 666, Geneva, WHO, 1981.

Источник:
http://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%A1%D0%A2%D0%A0%D0%9E%D0%9D%D0%93%D0%98%D0%9B%D0%9E%D0%98%D0%94%D0%9E%D0%97