Дизентерийная амёба и балантидий

Дизентерийная амёба и балантидий. Морфология, цикл развития, обоснование лабораторной диагностики, профилактика. Систематическое положение

Дизентерийная амеба Entamoeba histolylica (кл. Саркодовые) — возбудитель амебиаза. Амебиаз встречается повсеместно, но чаще в зонах с влажным жарким климатом. В цикле развития амебы имеется несколько стадий, морфологически и физиологически отличающихся друг от друга. Мелкая вегетативная форма обитает в просвете кишки. Размеры ее 8—20 мкм. В цитоплазме можно обнаружить бактерии и грибки — элементы микрофлоры кишечника.

Крупная вегетативная форма также обитает в просвете кишки в гнойном содержимом язв кишечной стенки. Ее размеры — до 45 мкм. Цитоплазма четко разделена на прозрачную, стекловидную эктоплазму и зернистую эндоплазму. В ней расположены ядро с характерной темно окрашенной кариосомой и эритроциты, которыми она питается. Крупная форма энергично передвигается с помощью широких псевдоподий. В глубине пораженных тканей располагается тканевая форма. Она мельче крупной вегетативной формы и не имеет в цитоплазме эритроцитов. Цисты обнаруживаются в фекалиях хронически больных и паразитоносителей, у которых заболевание проходит бессимптомно. Цисты имеют округлую форму диаметром 8—15 мкм и от одного до четырех ядер в виде колечек.

Жизненный цикл паразита сложен (рис. 19.4). Человек заражается амебиазом, проглатывая цисты паразита с водой или пищевыми продуктами, загрязненными землей. В просвете толстой кишки из цисты образуется, за счет следующих друг за другом делений, восемь мелких клеток, превращающихся в мелкие вегетативные формы. Вреда человеку они не приносят. Они могут вновь инцистироваться и выходить наружу. При ухудшении условий существования хозяина мелкие вегетативные формы способны превращаться в крупные, которые вызывают образование язв. Погружаясь глубже, они превращаются в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях могут попадать в кровь и разноситься по всему организму. При этом возможно образование абсцессов в печени, легких и других органах. В остром периоде заболевания у больного в фекалиях обнаруживаются не только цисты, но и трофозоиты.

Диагноз ставится на основе обнаружения в фекалиях трофозоитов с заглоченньми эритроцитами. Четырехъядерные цисты могут свидетельствовать скорее о хроническом течении заболевания или о пара-зитоносительстве.

Профилактика — Личная профилактика — соблюдение правил гигиены питания. Общественная профилактика — санитарное благоустройство туалетов, предприятий общественного питания.

Источник:
http://studopedia.ru/9_194938_dizenteriynaya-ameba-i-balantidiy-morfologiya-tsikl-razvitiya-obosnovanie-laboratornoy-diagnostiki-profilaktika-sistematicheskoe-polozhenie.html

X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум — 2018

ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ АМЕБА. МОРФОЛОГИЯ, ЦИКЛ РАЗВИТИЯ, СПОСОБЫ ЗАРАЖЕНИЯ, АМЕБИАЗ ПРОФИЛАКТИКА.

патогенность этой амебы экспериментальным заражением собак испражнениями больного. В 1883 г. Р. Кох впервые обнаружил амеб в тканях кишечника и абсцессах печени человека. Заболевание, вызываемое дизентерийной амебой, стали называть амебной дизентерией, или амебиазом. Локализуется в толстой кишке. Заболевание распространено на всех обжитых континентах, но наиболее высокую заболеваемость регистрируют в странах с тропическим и субтропическим климатом. В странах ближнего зарубежья амебиаз регистрируют преимущественно в Средней Азии и Закавказье.

Морфология. В своем жизненном цикле дизентерийная амеба может иметь 3 формы: цисту, малую и большую вегетативные формы (forma minuta et magna).

Циста считается инвазионной стадией, диаметром 10-15 мкм, снаружи она защищена плотной оболочкой, внутри содержит 4 ядра.

Малая вегетативная форма диаметром 15-20 мкм, внутри имеет одно ядро. Это комменсальная форма, питающаяся бактериями и обитающая в верхних отделах толстой кишки.

Большая вегетативная форма — облигатный просветный эндопаразит, имеющий диаметр 20-45 мкм. Цитоплазма четко разделена на прозрачную, стекловидную эктоплазму и зернистую эндоплазму. Внутри эндоплазмы находятся пищеварительные вакуоли с эритроцитами. Ядро с характерной темно окрашенной кариосомой находится в центре, а глыбки хроматина располагаются радиально по периферии. Сократительные вакуоли отсутствуют, при движении эта форма образует массивную псевдоподию. Не образует цист, но f. magna способна трансформироваться в малую, просветную форму.

Некоторые специалисты выделяют тканевую форму амебы. Она отличается меньшими размерами по сравнению с большой вегетативной формой и локализуется в подслизистом слое кишки. Эта форма не питается эритроцитами и служит причиной внекишечных поражений при амебной дизентерии.

Цикл развития. Человек заражается амебиазом, проглатывая цисты паразита. В двенадцатиперстной кишке происходит эксцистирование, в результате чего образуется молодая четырехъядерная метацистная амеба. В просвете толстой кишки за счет следующих друг за другом делений, восемь мелких клеток, которые в дальнейшем превращаются в мелкие вегетативные формы. Вреда человеку они не приносят, мелкие вегетативные формы растут, питаются бактериями в просвете толстой кишки и размножаются. Они могут вновь инцистироваться и выходить наружу. При ухудшении условий существования хозяина(охлаждение, перегревание, авитаминозы, стресс, гельминтозы, хронические заболевания) мелкие вегетативные формы способны превращаться в крупные, которые вызывают образование язв. При этом разрушаются стенки кровеносных сосудов и возникают кровотечения в полость кишечника. Погружаясь глубже, они превращаются в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях могут попадать в кровь и разноситься по всему организму. При этом возможно образование абсцессов в печени, легких и других органах. В остром периоде заболевания у больного в фекалиях обнаруживаются не только цисты, но и трофозоиты.

Способы заражения. В распространении амеб определенная роль принадлежит механическим переносчикам, то есть мухам и тараканам, которые на теле переносят цисты простейших на пищевые продукты. Но самым главным источником заболевания является сам человек. В хронической форме заболевания амебиазом в фекалиях человека обнаруживают цисты, которые при попадании в воду и почву загрязняют их. Нередко фекалии используют как удобрение, цисты попадают в сад и огород, где загрязняют овощи и фрукты. Так как цисты устойчивы к внешним воздействиям, они могут попадать в организм человека через немытые овощи и фрукты. Также амебиазом можно заразиться через некипячёную воду или грязные руки.

Амёбиаз — протозойный антропоноз, вызываемый Entamoeba histolitica, язвенное поражение толстой кишки с абсцессами в печени, головном мозге, легких и других органах. По данным ВОЗ около 10 % людей на Земле больны амёбиазом. В мире амёбная дизентерия является второй по важности причиной смертности от паразитарных заболеваний. При попадании цист в организм и дальнейшем их развитии прогрессирует тяжелое заболевание. Основными симптомами амебиаза являются: кровоточащие язвы в кишечнике, частый и жидкий стул (до 10-20 раз в сутки) с примесью слизи и крови. Также по кровеносным сосудам дизентерийная амеба может заноситься в печень и другие органы, вызывая в них образования абсцессов, то есть очаговых нагноений. При отсутствии лечения данной болезни смертность может достигать 40%. Диагностирование заболевания происходит посредствам взятия мазка фекалий. В остром периоде находятся крупные вегетативные формы с эритроцитами, при хронической форме или цистоносительстве в мазке обнаруживаются четырехъядерные цисты.

Профилактика. При данном заболевании существуют два типа профилактики: личная и общественная. Личная профилактика включает в себя мытье овощей и фруктов кипяченной водой перед употреблением, питье только кипяченной воды, мытье рук перед едой, после посещения туалета и др. К общественной профилактике относятся: борьба с загрязнением почвы и воды фекалиями, обследование на цистоносительство людей, работающих на предприятиях общественного питания, лечение больных, уничтожение мух, санитарно-просветительская работа.

Применение данных видов профилактик поможет предотвратить заражение амёбиазом, и может быть предупредить вспышку данного заболевания (пр.: крупная вспышка в Чикаго во время Всемирной выставки 1933 года).

Список литературы.

Медицинская паразитология и паразитарные болезни: учебное пособие / под ред.

А.Б.Ходжаян, С.С.Козлова, М.В.Голубевой. — М.:ГЭОТАР-Медиа,2014.-448с.:ил.

Биология: в 2-х т. / В.Н. Ярыгин [и др.] – М.: Высшая школа, 2008. – Т.2.

Биология: в 2-х т. / В.Н. Ярыгин [и др.] – М.: Медицина, 1984. – Т.2.

Чебышев Н.В. Медицинская паразитология. Учебное пособие. – М.: Медицина, 2012 год. – 304 с.

Источник:
http://scienceforum.ru/2018/article/2018006880

Морфология, жизненные циклы, патогенное действие саркодовых. Диагностика и профилактика амебиаза;

АМЕБА ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ — Entamoeba histoiytica — возбудитель кишечного (амебной дизентерии) и внекишечного амебиаза — антропоноза.

Географическое распространение — повсеместно, особенно часто в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Локализация — слепая, восходящая, поперечно — ободочная кишка, а также печень, легкие, кожа и др.

Морфологическая характеристика. Существует в 4-х вегетативных формах — трофозоитах и цистной форме. 1. Мелкая вегетативная — просветная форма (f, minuta) (15-20 мкм) — непатогенна. У этой формы эктоплазма слабо выражена, движение медленное.

2. Тканевая форма (20 — 25 мкм) — патогенна. У амебы эктоплазма выражена, глыбки хроматина расположены радиально на периферии ядра, кариосома — строго в центре ядра, движение активное и сравнительно быстрое.

3. Крупная вегетативная (f., magna) (30 — 40 мкм до 60 — 80 мкм) — эритрофаг. Движение амебы активное, как у тканевой формы. При особых условиях (изменение бактериальной флоры кишечника, ослабление иммунитета) образует тканевую форму. При излечении заболевания эритрофаг переходит в просветную, а затем в предцистную форму. 4. Предцистная форма (12-20 мкм), ее цитоплазма не дифференцирована на экто- и эдоплазму, движение медленное. 5. Цистная форма (9 — 14 мкм) округлая с 4-мя ядрами. Незрелые цисты содержат овальные хроматоидные тельца. В зрелых цистах их нет.

РИС.Схема жизненного цикла дизентерийной амебы. 1 — циста, попавшая в пищеварительный тракт; 2 — выход амебы из цисты; 3 — мелкие вегетативные формы в просвете кишки; 4, 11 — формы, встречающиеся в кровянисто-слизистых выделениях кишечника; 5, 6, 7, 8, 9, 10 — цисты в кишечнике; 12, 13, 14 — крупные вегетативные формы.

Источник заражения — больной человек и носитель. Инвазионная форма — циста попадает к человеку через рот. Заражение цистами и просветными формами может сопровождаться бессимптомным носительством, чаще в средних широтах. Условия, необходимые для превращения одних форм дизентерийной амебы в другие, изучены известным русским протистологом В. Гнездиловым. Различные неблагоприятные факторы – переохлаждение, перегревание, недоедание, переутомление и наличие определенных бактерий в кишечнике способствуют переходу мелкой вегетативной формы дизентерийной амебы в крупную вегетативную. Она начинает выделять протеолитичексий фермент, разрушает эпителий слизистой оболочки кишечника и внедряется в толщу кишки.

Патогенное действие. Патогенные формы вызывают изъязвления кишечника. Образуются кровоточащие язвы. Характерен частый жидкий стул, с примесью крови и слизи. Наблюдаются боли в животе, тошнота, рвота, головные боли. Вегетативные формы могут внедрится в кровеносные сосуды и стоком крови попасть во внутренние органы печень, легкие, головной мозг, где они вызывают развитие абсцессов.

Осложнения амебиаза: кишечное кровотечение и развитие абсцессов

Диагностика. Обнаружение тканевой и крупной вегетативных форм в мазке свежевзятых фекалий. Наличие просветных форм и цист недостаточно для диагностики амебиаза.

Эти формы как правило указывают на носительство. Возможна иммунологическая диагностика.

Профилактика: а) общественная — выявление и лечение больных и носителей; б) личная — соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, фруктов, кипячение воды).

АМЕБА КИШЕЧНАЯ — Entamoeba coli.Непатогенная амеба.

Географическое распространение. Обнаруживаются примерно у 40-50% населения различных областей земного шара.

Локализация— просвет верхних отделов толстой кишки.

Морфологическая характеристика. Вегетативная форма имеет размеры 20 — 40 мкм. Резкая граница между экто- и эндоплазмой отсутствует. Ядро содержит глыбки хроматина, не обнаруживающего радиальной структуры; ядрышко лежит эксцентрично. Питается бактериями, грибками и остатками пищи. Цисты 8 и 2 ядерные.

Читайте также  Противомикробные средства Розамет - «Розамет от демодекоза

АМЕБА ГАРТМАНА — Entamoeba hartmanni— не патогенна.

Географическое распространение — Средняя Азия.

Локализация — толстый кишечник.

Морфологическая характеристика. Вегетативные и цистные формы соответствуют мелкой вегетативной форме и цисте дизентерийной амебы, но имеют более мелкие размеры. Вегетативные формы (5-12 мкм) активно подвижны, образуют эктоплазматические псевдоподии. В пищеварительных вакуолях — бактерии. Е.hartmanni никогда не фагоцитируют эритроциты. В ядре (1,5-3,5 мкм) центрально располагается кариосома, на периферии — хроматин. Цисты (5-10 мкм) — одно-, двух- и четырехъядерные, богаты гликогеном, распределенным по всей цитоплазме. Цисты содержат ядра с точечной кариосомой в центре и хроматоидные тельца в виде коротких закругленных палочек на всех стадиях созревания цисты, в том числе и у четырехъядерных.

НЕГЛЕРИЯ и АКАНТАМЕБА — Naegleria fowleri и Acanthamoeba castellani (почвенные свободноживущие амебы) — факультативные возбудители амебного менингоэнцефалита.

Географическое распространение. — Австралия, Бельгия, Бразилия, Великобритания, Ирландия, Новая Зеландия, Замбия, США.

Локализация. — свободноживущие амебы во внешней среде распространены в почве и воде. Некоторые разновидности обладают патогенностью для млекопитающих и человека с поражением центральной нервной системы и оболочек мозга.

Морфологическая характеристика. Вегетативные формы амебы (трофозоиты) из спинномозговой жидкости 10-20 мкм диаметром, с зернистой цитоплазмой, четкой эктоплазмой и выступающими псевдоподиями.

Цикл развития. Naegleria чаще всего поражает детей и взрослых людей молодого возраста. Заболевание часто заканчивается летальным исходом. Acanthamoeba инфицирует, как правило, людей взрослого возраста, в некоторых случаях отмечается спонтанное выздоровление. Заражение человека происходит, как правило, в летние месяцы после купания в пресной воде. Входные ворота инфекции — слизистая полости носа в области решетчатой кости, травмированная кожа и роговица.

Инвазионная форма. Циста и трофозоит.

Патогенное действие. Паразитирование Naegieria является причиной резкой, упорной головной боли в области лба, с последующей тошнотой, рвотой, лихорадкой и ригидностью затылочных мышц. Возможно изменение вкуса или обоняния. Далее — сонливость, затемненность сознания, кома.

Acanthamoeba вызывает доброкачественную хроническую форму менингоэнцефалита.

Идентификация возбудителей болезни не всегда бывает бесспорной.

Источник заражения — вода с цистами и трофозоитами амеб.

Диагностика. Исследование спинно-мозговой жидкости на наличие живых амеб.

Профилактика: а) общественная — санитарный контроль воды; мероприятия, направленные на очистку воды в водоемах и защиту ее от загрязнения; б) личная — не купаться в зараженных водоемах; соблюдать правила личной гигиены.

Свободноживущие представители типа простейших Класс Cаркодовые(Sarcodina)

Амеба обыкновенная (Amoeba proteus)

Саркодовые имеют наиболее примитивную организацию. Они передвигаются с помощью ложноножек — временных выростов цитоплазмы. Представителем класса Саркодовых свободноживущих может быть амеба обыкновенная (Amoeba proteus).

Амеба обыкновенная (Amoeba proteus)

1 — пищеварительная вакуоль с заглоченным пищевой частицей; 2 — выделительная (сократительная) вакуоль; 3— ядро; 4 — пищеварительная вакуоль; 5 — псевдоподии; 6 — эндоплазма; 7 — эктоплазма.

Строение.Обитает амеба обыкновенная в прудах, канавах с или- стым дном. Размеры тела амебы достигают 0,2 — 0,7 мм. Тело амебы покрыто цитоплазматической мембраной, за которой идет слой прозрачной плотнойэктоплазмы. Далее располагается полужидкая эндоплазма, составляющая основную массу амебы. В цитоплазме есть ядро. Цитоплазма находится в непрерывном движении, в результате которого возникают цитоплазматические выросты — псевдоподии, или ложноножки. Псевдоподии служат для передвижения и для поглощения частиц пищи.

Питание.Амеба охватывает пищевые частицы (бактерии, водо- росли) ложноножками и втягивает их внутрь тела. Вокруг бактерий образуются пищеварительные вакуоли. В них благодаря ферментам происходит переваривание пищи. Вакуоли с непереваренными остатками подходят к поверхности тела, и эти остатки выбрасываются наружу.

Питание и движение амебы.

Вопросы для самоконтроля:

  1. Систематика класса саркодовые.
  2. Морфофизилогические особенности класса саркодовых:

а) характерные признаки класса саркодовые;

б) структурные компоненты общего и специального значения;

в) особенности питания и размножения саркодовых.

3. Морфология и жизненный цикл дизентерийной амебы:

а) характерные признаки дизентерийной амебы;

б) локализация амеб при кишечных и внекишечных формах амебиаза;

в) пути заражения;

г) стадии развития дизентерийной амебы в организме человека.

Источник:
http://studopedia.su/11_106162_morfologiya-zhiznennie-tsikli-patogennoe-deystvie-sarkodovih-diagnostika-i-profilaktika-amebiaza.html

Дизентерийная амеба: жизненный цикл, строение, схема, стадии развития

Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) относится к виду паразитических простейших одноклеточных класса саркодовых.

В класс саркодовые входит от 8 до 10 тысяч видов организмов, которые даже среди простейших устроены проще всего.

Что же делать в такой ситуации ? Для начала советуем почитать эту статью. В данной статье подробно описываются методы борьбы с паразитами. Также рекомендуем обратиться к специалисту. Читать статью >>>

В отличие от большинства представителей семейства амеб, эта является самой опасной для человека, поскольку влечет за собой амебиаз (амебную дизентерию, амебный колит) – очень серьезное заболевание.

Об амебиазе писал еще Гиппократ. Он нередко сталкивался с этой длительной мучительной болезнью, сопровождающейся сильным поносом.

Ему удалось установить, что при этом на кишечнике появляются язвы, а также может происходить развитие гнойных процессов в печени. В Средневековье амебиаз описал также знаменитый врач из Персии Авиценна.

К нашему времени дизентерийная амеба, ее жизненный цикл и пути заражения ею изучены достаточно хорошо и накоплен большой практический опыт в лечении заболеваний, который вызывают паразитические амебы.

Стадии жизненного цикла дизентерийной амебы

Строение дизентерийной амебы очень простое (недаром она и относится к простейшим), а ее внешний вид нестабилен – по сути, это прозрачная клетка неправильной формы, которая постоянно изменяется в процессе движения.

Цитоплазма (внутриклеточная жидкость) не имеет цвета, ядро довольно крупное и тоже прозрачное; все это заключено в наружную оболочку — тонкую мембрану.

На видео, снятом под микроскопом, можно увидеть, каким образом движется дизентерийная амеба (как, впрочем, и все остальные представители этого вида): в какой-то момент на ее наружной оболочке появляется удлинение и широкий вырост, в который быстро перемещается, как бы переливаясь, содержимое клетки. Такое поступательное толчкообразное движение совершается шаг за шагом.

Морфология дизентерийной амебы характеризуется как раз появлением таких псевдоподий (ложноножек).

Кроме того, жизненный цикл дизентерийной амебы включает три стадии развития, причем на каждом этаме она в состоянии существовать в качеств жизнеспособной особи. Схема этих трех стадий выглядит следующим образом:

  • просветная;
  • вегетативная, в которой, в свою очередь, имеются две фазы – большая вегетативная и тканевая;
  • стадия цисты.

В зависимости от этапа развития происходит изменение размеров тела амебы, ее подвижности и характера внутриклеточных включений.

Особенности жизненного цикла дизентерийной амебы

Весь жизненный цикл Entamoeba histolytica состоит из двух постоянно чередующихся стадий:

  • стадии покоя, когда она пребывает в виде цисты;
  • активной стадии, у которой есть собственный цикл развития, включающий вегетативную, тканевую и просветную формы.

Зрелая циста, находящаяся в окружающей среде, долгое время способна пребывать в глубокой спячке, когда в ней не происходит никаких процессов, свидетельствующих о ее жизнедеятельности. Сохранность цисты в этот период обеспечивает плотная оболочка.

И только когда циста попадает в человеческий организм, начинается активная стадия. После этого амеба начинает размножаться и проходит все этапы трансформации:

  • прежде всего, образуются первичные амебы;
  • просветные формы активно размножаются и переходят в тканевые;
  • трансформированные клетки увеличиваются и переходят в большую вегетативную фазу;

размеры амеб постепенно уменьшаются, они покрываются плотной оболочкой; амебы выводятся из организма (главным образом, вместе с фекалиями).

Попадая в нижний отдел тонкого кишечника, циста испытывает воздействие ферментов, и ее наружная оболочка растворяется. Так возникает промежуточная форма амебы, у которой имеется 4 ядра.

Затем каждое ядро разделяется на два, происходит удлинение клетки и ее разделение на две новые, каждая из которых, в свою очередь, также содержит по 4 ядра.

Клетки продолжают делиться, пока не возникает 8 новых амеб с одним ядром каждая. Их размер на этом этапе развития составляет примерно 20 мкм со сферическим ядром размером от 3 до 5 мкм в поперечнике.

Это и есть просветная форма, попадающая в толстый кишечник, где она продолжает размножаться простым делением.

При отсутствии благоприятных условий просветная форма может не причинять вреда, но если ей удается проникнуть в слизистую толстого кишечника, она переходит в тканевую форму. Разрушая клетки слизистой, она вызывает амебный колит.

Иногда такие формы внедряются в стенки толстого кишечника, в результате их размножения образуются язвы и, как следствие, возникает амебная дизентерия.

Некоторая часть тканевых амеб попадает обратно в просвет кишечника и, поглощая эритроциты, постепенно переходят в большую вегетативную фазу (название обусловлено увеличением их размера до 30 мкм и более).

Когда возникают повреждения сосудов, амебы способны проникать в них и посредством кровотока попадают в другие органы, где формируют абсцессы и вызывают внекишечный амебиаз. В первую очередь страдает печень.

Если вегетативная форма будет выведена из организма вместе с фекалиями, то в окружающей среде она быстро погибнет.

Та же часть ее, которая осталась в сигмовидной прямой кишке, постепенно теряет объем и капсулируется, превращаясь в цисту.

Они выводятся также вместе с фекалиями и могут длительное время сохранять жизнеспособность в окружающей среде, пока вновь не попадут в организм человека.

Вот так кратко выглядит жизненный цикл дизентерийной амебы . Ее разрушительное действие на организм человека и пути попадания в него хорошо изучены, но профилактика зависит от каждого из нас, хотя некоторые пренебрегают даже простым мытьем рук перед едой.

Профилактика

Профилактика заболеваний, вызываемых дизентерийной амебой, достаточно проста:

  • обязательно перед едой мыть руки с мылом;
  • хорошо мыть в проточной воде овощи, фрукты и зелень (всё, что не проходит термическую обработку);
  • употреблять только кипяченую или бутилированную воду;
  • если вы любите напитки со льдом, делать его только из кипяченой воды;
  • отказаться от уличного фастфуда (шаурма и пр.), где нет гарантии соблюдения гигиенических требований.

Победить паразитов можно!

Антипаразитарный комплекс® — Надежное и безопасное избавление от паразитов за 21 день!

  • В состав входят только природные компоненты;
  • Не вызывает побочных эффектов;
  • Абсолютно безопасен;
  • Защищает от паразитов печень, сердце, легкие, желудок, кожу;
  • Выводит из организма продукты жизнедеятельности паразитов.
  • Эффективно уничтожает большую часть видов гельминтов за 21 день.

Сейчас действует льготная программа на бесплатную упаковку. Читать мнение экспертов.

Список литературы

  • Centers for Disease Controland Prevention. Brucellosis. Parasites. Ссылка
  • Corbel M. J. Parasitic diseases // World Health Organization. Ссылка
  • Young E. J. Best matches for intestinal parasites // Clinical Infectious Diseases. — 1995. Vol. 21. — P. 283-290. Ссылка
  • Ющук Н.Д., Венгеров Ю. А. Инфекционные болезни: учебник. — 2-е издание. — М.: Медицина, 2003. — 544 с.
  • Распространенность паразитарных болезней среди населения, 2009 / Коколова Л. М., Решетников А. Д., Платонов Т. А., Верховцева Л. А.
  • Гельминты домашних плотоядных Воронежской области, 2011 / Никулин П. И., Ромашов Б. В.

Лучшие истории наших читателей

Читайте также  Двусторонняя симметрия - это

Тема: Во всех бедах виноваты паразиты!

От кого: Людмила С. (ludmil64@ya.ru)

Кому: Администрации Noparasites.ru

Не так давно мое состояние здоровья ухудшилось. Начала чувствовать постоянную усталость, появились головные боли, лень и какая-то бесконечная апатия. С ЖКТ тоже появились проблемы: вздутие, понос, боли и неприятный запах изо рта.

Думала, что это из-за тяжелой работы и надеялась, что само все пройдет. Но с каждым днем мне становилось все хуже. Врачи тоже ничего толком сказать не могли. Вроде как все в норме, но я-то чувствую, что мой организм не здоров.

Решила обратиться в частную клинику. Тут мне посоветовали на ряду с общими анализами, сдать анализ на паразитов. Так вот в одном из анализов у меня обнаружили паразитов. По словам врачей – это были глисты, которые есть у 90% людей и заражен практически каждый, в большей или меньшей степени.

Мне назначили курс противопаразитных лекарств. Но результатов мне это не дало. Через неделю мне подруга прислала ссылку на одну статью, где какой-то врач паразитолог делился реальными советами по борьбе с паразитами. Эта статья буквально спасла мою жизнь. Я выполнила все советы, что там были и через пару дней мне стало гораздо лучше!

Улучшилось пищеварение, прошли головные боли и появилась та жизненная энергия, которой мне так не хватало. Для надежности, я еще раз сдала анализы и никаких паразитов не обнаружили!

Кто хочет почистить свой организм от паразитов, причем неважно, какие виды этих тварей в вас живут — прочитайте эту статью, уверена на 100% вам поможет! Перейти к статье>>>

Источник:
http://noparasites.ru/protozojnye-organizmy/zhiznennyj-cikl-dizenterijnoj-ameby.html

Дизентерийная амеба: характеристика, признаки, диагностика и профилактика

Медицинский эксперт статьи

Дизентерийная амеба представляет собой простейший паразит, который, попадая во внутрь человека, вызывают тяжёлые патологии: амебную дизентерию и амебный колит. Как и другие амебы, они приспособились к паразитирующему существованию внутри человека в толстой кишке, но при определённых условиях могут вызвать тяжёлое заболевание — амебиазу. Описаны впервые в 1875 году учёным Лёшем, широко распространены по всему земному шару, но больше всего подвержены заболеванию обитатели тропических и субтропических стран. В других климатических поясах люди чаще являются носителями дизентерийной амебы, а вспышки амебиазы встречаются довольно редко.

[1], [2], [3], [4]

Структура дизентерийной амебы

Структура дизентерийной амебы следующая: это особь, постоянно меняющая свои контуры, величиной 20-30мкм, имеет сферическое ядро внутри эндоплазмы — внутреннего содержимого, обтянута эктоплазмой — внешним слоем клеточной цитоплазмы, нет скелета, очень подвижная, передвигается при помощи своеобразных отростков, носящих название псевдоподии или ложноножки. Движение её напоминает перетекание из одного очертания в другое. Существуют просветная, тканевая, большая вегетативная форма амебы и в виде цист. Размер просветной около 20мкм, находится она в просвете верхнего отдела толстого кишечника, питается его бактериями и не приносит никакого вреда носителю.

[5], [6], [7], [8], [9]

Жизненный цикл дизентерийной амебы

Жизненный цикл дизентерийной амебы начинается при попадании в желудочно-кишечный тракт. Пути заражения дизентерийной амебой фекально-оральные, бытовые. Вместе с фекалиями цисты попадают в окружающую среду, за сутки их выделяется более 300млн. Они проявляют большую устойчивость к температурным перепадам и другим неблагоприятным воздействиям. Так, цисты способны в течение месяца сохраняться при температуре 20ºС, неделю во влажной и затемнённой среде, до недели в охлаждённой пище, несколько месяцев при минусовых показателях. Попадают внутрь человека с грязными руками, немытыми продуктами, заражённой водой, путём тактильного контакта с руками больного человека. Их переносчиками бывают мухи и тараканы. Факторами, сопутствующими развитию патологии, являются беременность, дефицит белка, дисбактериоз, глисты — всё то, что снижает иммунитет.

[10], [11], [12], [13]

Циста дизентерийной амебы

Цисты дизентерийной амебы появляются из вегетативной после затихания острой фазы болезни. Часть их превращается в просветную, другие, оказываясь в среде сгущённых фекалий, становятся меньше, покрываются оболочкой и инцистируются. Они имеет 4 ядра и устроены так же, как и ядра вегетативной формы. Незрелые цисты могут иметь от одного до трёх ядер. Это самая жизнестойкая форма дизентерийной амебы, способная выжить в неблагоприятной внешней среде и, попав внутрь человека, возобновить жизненный цикл.

[14], [15], [16]

Инвазионная стадия дизентерийной амебы

Инвазионная стадия дизентерийной амебы характеризуется инкубационным периодом, который длится до двух недель. В это время происходит движение цист по отделам кишечника. По пути своего продвижения они внедряются в его слизистую. При этом более всего подвержены поражению поперечно-ободочный и нисходящий отделы толстого кишечника. На этом этапе двигаясь, цисты превращаются в вегетативную форму, содержащую в себе разрушительные для стенок кишечника ферменты — пепсин и трипсин. Это помогает паразиту внедряться в его слои, вплоть до мышечных, что становится ощутимым для человека.

Тканевая форма дизентерийных амеб

Тканевая форма дизентерийной амебы образуется при внедрении просветной в стенки кишечника. До сих пор учёные не выяснили причину, почему это происходит. Но на этой стадии амеба наносит повреждения слизистой оболочке толстой кишки. Именно эту форму её существования обнаруживают у больных на амебиаз. Размножаясь, она провоцирует образование язв на стенках кишечника, которые приводят к скоплению гноя, крови, слизи. Создаются условия для превращения просветных и тканевых форм в большую вегетативную. Они увеличиваются до 30мкм и способны поглощать эритроциты. Выходя наружу, вегетативная форма погибает.

С момента повреждения стенок проявляются клинические симптомы дизентерийной амебы. Признаки острого амебиаза нарастают постепенно с очевидной динамикой. Вначале учащается стул до 4-6 раз в сутки, каловые массы жидкой консистенции со слизью, имеющие резкий и неприятный запах. Постепенно походы в туалет всё увеличиваются и могут достичь 20 раз, появляются ложные позывы на дефекацию, в стекловидной слизи обнаруживаются кровяные сгустки. Повышается температура тела до 38ºС, которая держится несколько дней, живот вздут и болезненный. Лечение заболевания может длиться до полутора месяца, если же его не проводить, то наступает ремиссия и патология переходит в хроническую форму. Её симптомы выражаются в белом налёте на языке, неприятном запахе изо рта, плохом аппетите, похудении, признаках витаминодефицита (выпадении волос, ломкости ногтей, бледности кожи), болезненности живота. Со временем могут проявляться нарушения со стороны сердца и печени.

[17], [18], [19], [20], [21]

Диагностика

Диагностика проводится по методу от простого к более сложному и первоначально основывается на рассказе пациента о симптоматике: частоте и характере стула, болевых ощущениях, динамике развития болезни, а также измеряется температура. Далее берётся материал для лабораторных исследований. Если для этого нет возможности получить испражнения, с помощью эндоскопии берут биоптаты, а также исследуют стенки кишечника на предмет их повреждения, наличия язв. В качестве дополнительных методов прибегают к УЗИ почек, органов брюшной полости для оценки их состояния.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика заключается в исследовании под микроскопом кала, биоптатов, взятых из повреждённых очагов. В случае осложнений берут соскобы из носоглотки. Наличие в исследуемом материале цист и вегетативной формы амебы (трофозоитов) подтверждает диагноз. Для их лучшего их выявления мазки окрашиваются. В биоптатах при амебиазе обнаруживают трофозоиты с эритроцитами внутри. Используют также экспресс-диагностику с помощью метода Кунса для определения антител. Заключается он в том, что мазок окрашивают люминесцирующей сывороткой, бактерии на этом фоне имеют по периметру зелёный ободок. Другой подобный метод — иммуноферментный, основывающийся на реакции антиген-антитело, также используется в лабораторной диагностике.

При выявлении случая заболевания дизентерией необходимо определить источник-носитель, чтобы воспрепятствовать распространению массового заражения. Для этого про дизентерийную амебу сообщают в санитарную службу, которая проводит дезинфекцию точек общественного питания, если заражение произошло там, или других мест. Также исследуют лица, пребывающие в контакте с больным или работающих в общепите на носительство цист.

[22], [23], [24], [25], [26]

Дифференциальная диагностика

Задача дифференциальной диагностики состоит в том, чтобы отличить дизентерийную амебу от кишечной. Их отличие в структуре: оболочка дизентерийной двуконтурная, преломляющая свет, у неё 4 ядра (у кишечной — 8), расположенные эксцентрично, в неё включены кровяные тельца, чего нет в кишечной. Дизентерийная амеба более энергична в передвижениях.

Во многом симптомы схожи с малярией. Её возбудитель — малярийный плазмодий. Переносчиками плазмодия являются комары, а человек — промежуточный хозяин. С укусом насекомого, в отличие от дизентерийной амебы, плазмодий попадает в кровь, а потом в печень, где и происходит бесполое размножение, так называемая тканевая шизогония. В результате многократного деления, которое происходит в инкубационный период, появляется множество дочерних особей, поглощающих гемоглобин и разрушающих клетки печени. Малярия сопровождается тяжёлыми приступами лихорадки, озноба и признаками интоксикации организма.

[27], [28], [29], [30], [31]

На лечение дизентерийной амебы направлено несколько групп лекарственных препаратов. Одни из них убивают просветную форму амебы, применяются на стадии ремиссии при хроническом течении болезни и для профилактики заболевания. Такие препараты носят название «прямые амебоциды», к ним относятся: дийодохин, хиниофон. При остром течении дизентерии используют медикаменты, направленные на тканевые и просветные формы: хинамин, эметин, амбильгар, дигидроэмитин. Есть универсальные препараты, такие как фурамид, трихопол. Также применяют антибиотики, ферментные и восстанавливающие микрофлору кишечника препараты. В комплексе с медикаментозным лечением обязательна специальная белковая щадящая диета, исключающая грубую острую пищу. Питание должно быть частым, но маленькими порциями, на первых порах — пища в протёртом виде. При наличии серьёзных осложнений возможно даже оперативное вмешательство.

Профилактика дизентерийной амебы

Специальных профилактических мероприятий не существует. Лучшей профилактикой является соблюдение санитарно-гигиенических правил: частое мытьё рук, овощей и фруктов, кипячение питьевой воды, предотвращение попадания на грядки фекалий из туалетов, борьба с тараканами. При выявлении вспышек заболеваний важно выявить носителей дизентерийной амебы.

[32], [33]

Прогноз амебиаза при своевременно начатом лечении благоприятный. В случае, если состояние пациента осложнено прорывом абсцессов, кишечным кровотечением, сужением участков кишечника или же проникновением дизентерийных амеб в другие органы: печень, мозг, лёгкие, то возможен летальный исход.

[34], [35], [36], [37]

Интересные факты

Известно, что 50млн. людей на Земле заражены дизентерийной амебой. И если учесть, что во многих странах Африки не ведётся никакой учёт заболеваемости, а среда для распространения амебиаза самая подходящая, то не трудно представить масштабы распространения. Статистика утверждает, что ежегодно от этого заболевания умирает около 100тыс. человек. Интересен тот факт, что учёные до сих пор не могут понять, почему в одних организмах особи мирно уживаются с хозяином, в других — агрессивно внедряются в ткани его внутренностей, поедая живые клетки и принося существенный вред организму.

амеба была открыта в 1757 году немецким учёным энтомологом (наука, изучающая насекомых) Рёзель фон Розенгофом, благодаря случайно пролитой на микроскоп воде. Спустя 200 лет выяснилось, что наблюдаемый им одноклеточный организм, совсем другой. Своё название амеба получила в 1822 году и означает оно «изменчивость» из-за своей способности постоянно менять форму. Двигаясь, амеба вытягивается в длину, в передней её части показываются псевдоподии. Долгое время учёные не могли разгадать этот механизм, а разгадав, удивились столь сложному устройству передвижения, которое могло возникнуть только в результате длительной эволюции. Генетики обнаружили также слишком длинный для одноклеточного организма геном. Наблюдая за этой формой жизни уже несколько столетий, учёные лишь убеждаются, что не всё так просто с этой особью. Наверняка нас ждут ещё новые открытия, связанные с амебой.

Читайте также  Бычий цепень: строение, среда обитания и жизненный цикл

Источник:
http://ilive.com.ua/health/dizenteriynaya-ameba-harakteristika-priznaki-diagnostika-i-profilaktika_125116i16196.html

Лабораторная диагностика дизентерийной амебы

· Микроскопический метод — выявление тканевых форм паразитов и их цист в фекалиях.

· Серологические методы – выявление антител к амебе.

Микроскопические методы

· Нативно исследуют свежие теплые фекалии, т.к. амебы вне кишечника выживают не более 40 мин.

· Выбирают комочки слизи, готовят мазок на предметном стекле в капле 0,9 % раствора NaCl (физиологический раствор).

· Желательно использовать нагревательный столик для усиления подвижности амеб.

· При увеличении х 400 ищут подвижные вегетативные формы.

· Другой мазок свежих фекалий окрашивают раствором Люголя для идентификации ядра.

· При выявлении в фекалиях только forma minuta или цист диагноз «Амебиаз» не ставят, т.к. они могут быть признаком носительства. При наличии клиники исследование повторяют.

Окрашенные препараты готовят из свежих фекалий или из фиксированных образцов, что позволяет выявить цисты и вегетативные формы простейших.

· Окраска Люголем, гематоксилином по Гейденгайну, трихромом по Массону, метиленовым синим.

· При пункции абсцесса амебы обнаруживаются в пробах, взятых на внутренней поверхности капсулы абсцесса, в гное их меньше. Антибиотикотерапия может обусловить отрицательный результат.

· Рентгенография, КТ, УЗИ позволяют выявить амебные абсцессы, для них характерно неполное заполнение полужидким содержимым.

· ИФА, НРИФ результативны на 75 – 80 % при амебной дизентерии и на 95 % при амебных абсцессах. Носительство просветных форм не вызывает образование антител.

· Молекулярный анализ (ПЦР) важен для дифференциальной диагностики E. histolytica c E. Dispar (непатогенна).

Профилактика

· Личная гигиена: чистота рук, мытье горячей водой овощей и фруктов, защита продуктов питания от тараканов и мух.

· Выявление и лечение больных амебиазом и носителей.

· Планово на амебиаз обследуются работники системы водоснабжения и питания.

· Наблюдение за санитарным состоянием водоисточников, пищевых предприятий, продовольственных магазинов и рынков.

· Санитарно-просветительская работа среди населения.

· При выявлении любой формы амеб проводится лечение.

· Контроль излеченности – трехкратный отрицательный результат анализа на дизентерийную амебу.

· Диспансерное наблюдение за переболевшими в течение года с контрольными анализами 1 раз в квартал.

2. Кишечная амеба Entamoeba coli

· Чаще других встречается в фекалиях человека (инфицированность до 50 %), локализуется в просвете толстого кишечника, не выделяет протеолитические ферменты и не повреждает стенку кишки.

· Обычно непатогенна.

· В цитоплазме трофозоитов (15 – 50 мкм) – бактерии, грибы, вегетативные формы и цисты других простейших. Псевдоподии широкие, расплывчатой формы.

· У живых кишечных амеб видно ядро. Ядрышко расположено эксцентрично, хроматин неравномерный, в виде крупных глыбок или зёрен.

· Цитоплазма сильно вакуолизирована, вакуоли имеют характерную продолговатую или щелевидную форму.

· Цисты округлые, реже овальные (10 – 20 мкм), содержат 1 – 8 ядер. Незрелые цисты (чаще 2 ядра): гликогеновые вакуоли (темно-коричневые при окраске раствором Люголя) оттесняют ядра к краю цисты. Зрелые цисты: вакуолей нет. Кишечная амеба схожа с дизентерийной, поэтому в сомнительных случаях продолжают исследование до обнаружения типичной 8-ядерной цисты.

3. Амёба Гартмана Entamoeba hartmanni

· Сходна с просветной формой E. Histolytica.

· Размеры трофозоита 5 – 12 мкм, ядро – 2,5 мкм. Встречаются 2-ядерные особи.

· Цитоплазма сильно вакуолизирована. Движения активные.

· Цисты округлые (5 – 7 мкм), число ядер и их строение, как у E. Histolytica. Незрелые (одно- и двухъядерные) цисты: гликогеновые вакуоли. При окраске гематоксилином имеют более интенсивную окраску. Обильные палочковидные хроматоидные тельца могут маскировать ядра и затруднять их подсчет.

4. Йодамёба Бючли Iodamoeba bütschlii

· D 6 – 23 мкм, сильно вакуолизированная цитоплазма содержит множество пищевых частиц.

· Ядро (3 – 5 мкм) видно на окрашенных препаратах. Ядрышко крупное, расположено центрально. Периферический хроматин отсутствует.

· Цисты неправильной продолговатой формы (5 – 20 мкм), имеют одно ядро, расположенное на периферии или пристеночно.

· Ядро не окрашивается раствором Люголя, имеет вид светлого пятнышка. Крупная гликогеновая вакуоль бурого цвета. Хроматоидные тельца отсутствуют. При окрашивании гематоксилином в ядрах цист можно увидеть эксцентрично расположенное ядрышко.

5. Карликовая амёба Endolimax nana

· Самая маленькая из амеб, обитающих в человеке (5 – 14 мкм).

· Псевдоподии тупые, короткие, образуются медленно. Цитоплазма вакуолизированная, содержит бактерии.

· Ядро (около 2 мкм) редко видно в неокрашенных препаратах. Ядрышко крупное, располагается чаще центрально, иногда имеет неправильную форму. Периферический хроматин отсутствует.

· Цисты овальные (5 – 14 мкм). Встречаются как незрелые одно- и двухъядерные цисты, так и зрелые четырехъядерные. Хроматоидные тельца отсутствуют.

6. Диентамёба Dientamoeba fragilis

· Относится к жгутиконосцам, но морфологически сходна с амёбами.

· Трофозоит – 4 – 18 мкм. Цитоплазма мутная, вакуолизированная, содержит бактерии.

· При окраске по Гайденгайну (железным гематоксилином)видны два ядра (диагностический признак).

7. Амёба Полеки Entamoeba polecki

· Обычно обитает в толстой кишке животных, у человека обнаруживается редко.

· Трофозоиты (10 – 25 мкм) округлые, с широкими тупыми псевдоподиями. Цитоплазма гранулированная, содержит крупные вакуоли.

· Ядра (3,5 мкм) иногда различимы в нативных препаратах. При окраске по Гайденгайне в ядрах видны мелкие ядрышки (часто больше одного), расположены эксцентрично. Периферический хроматин мелкогранулярный, равномерный, но может концентрироваться в крупные скопления под ядерной мембраной.

· Цисты сферические или овальные (9 – 17 мкм), имеют одно ядро (редко два). Ядрышко эксцентричное, периферический хроматин в виде глыбок. Хроматоидные тельца многочисленные, мелкие или несколько крупных овальной, палочковидной и неправильной формы. Цисты имеют крупную вакуоль, не окрашивающуюся раствором Люголя.

Рис. 3. Сравнительная характеристика кишечных амеб

8. Ротовая амёба Entamoeba gingivalis

· Обычно непатогенна, рассматривается как комменсал человека.

· Локализация: десневые карманы, между зубами, в кариозных полостях, в лунках небных миндалин при хроническом тонзиллите.

· Питание: бактерии ротовой полости, лейкоциты и частицы пищи.

· Способ передачи от человека при поцелуях, воздушно-капельным путем, через общие зубные щетки.

· Цитоплазма трофозоита (5 – 35 мкм): светлая эктоплазма и вакуолизированная эндоплазма. Псевдоподии широкие, многочисленные. В пищеварительных вакуолях: грибы, бактерии, эпителий, лейкоциты.

· Ядра (1,7 – 6,7 мкм) у живых амеб не видны. При окраске по Гейденгайну в ядре выявляется мелкое ядрышко. Периферический хроматин – в виде отдельных глыбок, разных по величине и размеру.

9. Blastocystis hominis – бластоцистис

· В настоящее время бластоцисты отнесены к амебам.

· В большинстве случаев рассматривается как комменсал кишечника у практически здоровых людей.

· Blastocystis hominis –возбудитель бластоцистоза человека.

· Отнесен к оппортунистическим инфекциям у лиц с иммунной недостаточностью, в т.ч. у ВИЧ-инфицированных.

· Клинические проявления неспецифичны. Характерен неустойчивый стул, диарея, боли в животе, тошнота. Способствуют развитию синдрома раздраженной толстой кишки.

· Распространение повсеместное практически у всех видов животных и человека. Может передаваться от животных к людям и наоборот.

· Бластоцист – наиболее часто встречающийся (до 65 %) кишечный паразит человека. Обнаружен у людей всех возрастов, полов. Заражение круглогодичное.

Локализация – слепой отдел толстого кишечника.

Способ заражения – фекально-оральный.

Морфология.

· Вакуолярная стадия чаще других встречается в фекалиях человека. Форма – округлая или овальная, размер – 8 – 18 мкм. Характерная морфологическая особенность – наличие центральной вакуоли («центрального тела»), занимающей почти весь объем паразита. По периферии бластоцист тонким слоем располагается цитоплазма, в которой находятся ядра, чаще – 1 – 4. нередко хроматин собирается в виде полумесяца на одном из полюсов.

· Амебоидная стадия (5 – 15 мкм) – псевдоподии формируются медленно и не участвуют в поступательном движении, их количество – 1 – 2.большую часть клетки занимает центральная вакуоль.

· Гранулярная стадия (5 – 10 мкм) – похожа на вакуолярную стадию, в центральной вакуоли содержатся гранулы разной формы и размеров (миелоподобные включения, капли липидов, кристаллические образования, мелкие пузырьки).

10. Амёбы группы Limax

(свободноживущие амёбы – факультативные паразиты человека)

Акантамебы Acanthamoeba

Заболеваниеакантамебиаз– протозооз.

Локализация в организме человека — поражают глаза, кожу, центральную нервную систему.

Распространение – повсеместное. Заболеваемость спорадическая, заражение возможно во все сезоны года. Наиболее часто случаи заболевания регистрируются в странах с тропическим и субтропическим климатом.

· Амебы рода Acanthamoeba — аэробы, обитают в почве и теплых пресноводных водоемах. Особенно много их в водоемах, образованных сбросами электростанций и загрязненных сточными водами.

· Обычно свободноживущие организмы, попадая в организм человека, способны переходить к паразитизму и заканчивать в организме хозяина свой цикл развития, образуя цисты.

Способ заражения

· Контактно-бытовой — при попадании амеб с зараженной водой на травмированную кожу, роговицу глаз.

· Воздушно-капельный – через носоглотку при попадании пыли, содержащей цисты акантамеб.

Инвазионная стадия

Источник заражения – внешняя среда – контаминированные амебами вода и почва.

Стадии:трофозоит и циста.

· Трофозоит – овальный, треугольный, неправильной формы. D 10 – 45 мкм. Сферическое ядро с крупной кариосомой. В цитоплазме – сократительная и пищеварительные вакуоли. Псевдоподии — шиловидные, нитевидные, игловидные.

· Цисты – D 7 – 25 мкм, одноядерные, с многослойной оболочкой. Устойчивы к высыханию. Эксцистируются при температуре выше 28 °С.

Рис. 5. Цикл развития акантамебы:

i – инфекционная стадия;

d – диагностическая стадия;

1 – инвазия акантамебы через роговицу глаз приводит к острому кератиту;

2 – развивается гранулематозный амебный энцефалит (ГАЭ) и/или генерализованное заболевание у людей с ослабленной иммунной системой;

3 – развиваются ГЭА, генерализованное заболевание или поражение кожи у людей с ослабленной иммунной системой.

Жизненный цикл

· Наличие большого количества органических веществ и высокая температура воды (28°С и выше) в этих водоемах способствуют резкому увеличению в них популяций амеб.

· При понижении температуры воды, изменении рН или подсыхании субстрата акантамебы инцистируются.

· Цисты устойчивы к высыханию, охлаждению и действию многих антисептиков в стандартных концентрациях.

Источник:
http://helpiks.org/9-21946.html