Фото 18 Токсоплазма

Фото 18 Токсоплазма. Стадия трофозоита

Toxoplasma gondii – внутриклеточный паразит,напомина-ющий по форме дольку апельсина. При окраске по Рома-новскому-Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро – в красно-фиолетовый. Это стадия развития пара-зита носит название трофозоит (эндозоит). Трофозоиты

имеют специальное образование (коноид), которое обеспечивает фиксацию парази-та на поверхности клеток хозяина. Трофозоиты способны проникать в клетки любого органа – печень, селезенка, миокард, ЦСН, скелетные мышцы. В клетках трофозои-ты размножаются шизогонией и формируют скопление – псевдоцисту. При разруше-нии псевдоцист паразиты проникают в соседние клетки и цикл повторяется.

Отдельные группы трофозоитов покрываются плотной оболочкой и формиру-ют истинные цисты. Поскольку цисты располагаются во внутренних органах, они не выделяются в окружающую среду. Но при поедании органов хозяина другим орга-низмом, соответственно, вызывают заражение последнего (например, кошка съела мышку).

Жизненный циклтоксоплазмы включает стадии полового и бесполого раз-множения. Окончательные хозяева паразита – представители семейства кошачьих (американская рысь, бенгальский тигр и др.), но в первую очередь, домашние кошки. Первичное заражение кошек происходит при поедании ими грызунов или птиц, в ор-ганах которых сформировались истинные цисты, содержащие несколько тысяч тро-фозоитов.

Дальнейшее развитие токсоплазмы характеризуется чередованием следую-щих стадий:

1. Стадия шизогонии. Трофозоиты проникают в клетки эпителия кишечника и фор-мируют стадию шизонта, который размножается бесполым путем – шизогонией. В клетках образуются тканевые мерозоиты.

2. Стадия гаметогонии. Тканевые мерозоиты проникают в подслизистый слой киш-ки, где формируют гаметы. Слияние разнополых гамет приводит к образованию зи-готы – ооцисты.

3. Стадия спорогонии. Внутри оболочки ооцисты формируются две спороцисты с четырьмя спорозоитами в каждой.

Весь цикл размножения токсоплазмы в организме окончательного хозяина за-нимает 2-3 недели. Ооцисты с фекалиями окончательного хозяина выделяются в окружающую среду. Ооцисты – округлые образования с плотной бесцветной двух-слойной оболочкой диаметром 9-14 мкм. Способны длительно сохранять свою жиз-неспособность на поверхности почвы.

Ооциста является инвазионной формой для промежуточных хозяев токсо-плазмы – мышевидных грызунов, птиц, диких млекопитающих, сельско-хозяйст-венных животных, собак, а также человека. Спорозоиты, оказавшиеся в новом хозя-ине, внедряются в эпителий тонкой кишки, далее вместе с кровью или лимфой раз-носятся по организму. В клетках различных органов спорозоиты переходят в стадию трофозоита. Размножение трофозоитов в тканях промежуточного хозяина приводит к формированию псевдоцист или истинных цист. Цисты сохраняются в организме промежуточного хозяина пожизненно.

Способность токсоплазмы паразитировать у широкого круга хозяев объясня-ется особенностями жизненного цикла. Заражение промежуточного хозяина может происходить как от окончательного (способ заражения фекально-оральный, инвази-онная форма – ооциста), так и при поедании одного промежуточного хозяина другим (способ заражения – алиментарный, инвазионная форма – стадии бесполого разви-тия). Еще одним вариантом заражения является вертикальная передача возбудите-ля – внутриутробное заражение плода. Однако для поддержания существования ви-да токсоплазме необходимо время от времени осуществлять половое размножение.

Возможные способы заражения человека:

1. Фекально-оральный – ооцисты попадают в организм человека при несоблюдении правил личной гигиены (прием пищи немытыми после контакта с землей руками) или при употреблении в пищу немытых овощей и фруктов.

2. Алиментарный – при употреблении в пищу термически необработанного мяса жи-вотных, яиц птиц, некипяченого молока зараженных промежуточных хозяев.

3. Трансплацентарный – внутриутробное заражение плода. Приводит к возникнове-нию врожденного токсоплазмоза.

4. Контактный – при попадании биологических жидкостей зараженного животного (слюна, слезная жидкость, мокрота) на слизистые оболочки человека.

Клинические проявления.Большинство случаев токсоплазмоза протекаетбессимптомно. На характер проявлений признаков заболевания существенное влия-ние оказывает общее состояние организма, а также активность иммунной системы.

Инкубационнный период токсоплазмоза обычно не превышает двух недель. У больных отмечается слабость, головная боль, тахикардия, боли в мышцах, незначи-тельное повышение температуры. Нередко обнаруживается увеличение шейных лимфатических узлов, печени и селезенки.

У лиц с нарушениями иммунной системы заболевание приобретает особенно тяжелый характер. Увеличение количества очагов размножения паразита приводит к воспалительным изменениям в органах с последующим некрозом тканей. Наиболее частое и грозное осложнение токсоплазмоза – энцефалит, летальность при котором достигает до 90%.

Врождённый токсоплазмоз. По данным исследователей до 30% женщин, за-раженных во время беременности токсоплазмами, передают паразита через пла-центу своему плоду. В отдельных случаях это является причиной внутриутробной гибели плода. У родившихся детей появляются признаки врожденного токсоплазмо-за – повышение температуры, желтушность кожных покровов, увеличение размеров печени, селезенки, лимфатических узлов.

Паразитирование токсоплазмы в организме плода может быть причиной фор-мирования пороков развития нервной системы (гидроцефалия, микроцефалия), ор-

гана зрения (микрофтальм, анофтальм), возможны дефекты развития и других орга-нов.

Фото 19. Гидроцефалия

Увеличение объема головы, диспропорция мозговой и лицевой частей черепа. Повышение внутричерепного давления сопровождается различными нарушениями функций нервной системы.

Лабораторная диагностикатоксоплазмоза основана на проведении парази-тологических и иммунологических исследований.

Иммунологические исследования позволяют обнаружить в крови больных ан-титела к токсоплазме. Антитела определяются уже на ранних стадиях заболевания, что особенно важно при диагностике врожденного токсоплазмоза. Для диагностики заболевания используется внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмином (антиген токсоплазмы). Однако положительная реакция свидетельствует лишь о за-ражении в прошлом, и в этом случае требуются дополнительные обследования.

Паразитологические исследования проводятся с целью обнаружения токсо-плазм в крови и спинномозговой жидкости, а также в пунктатах лимфатических узлов больного.

При диагностике токсоплазмоза используют также метод биологических проб. Лабораторным животным парентерально вводят кровь людей, подозреваемых на наличие заболевания. Через 10-14 дней после заражения из органов убитых живот-ных готовят гистологические препараты, которые затем микроскопируют с целью об-наружения паразита.

Профилактика токсоплазмозаво многом зависит от эффективности разрывазвеньев передачи паразита между различными хозяевами. Предупредительные ме-роприятия основаны на выполнении комплекса санитарно-эпидемиологических и ве-теринарных требований:

— не допускать загрязнения фекалиями кошек детских площадок, ящиков с песком; — в животноводческих хозяйствах, на мясоперерабатывающих предприятиях прово-дить мероприятия по дератизации – уничтожению крыс;

— осуществлять ветеринарный контроль за сельскохозяйственными и домашними животными;

— молоко из неблагополучных хозяйств подвергать пастеризации или кипячению;

— на предприятиях общественного питания выполнять нормативные требования по приготовлению блюд из мяса животных и птиц;

— проводить активные мероприятия по выявлению больных токсоплазмозом, особен-но среди беременных.

Мероприятия по личной профилактике токсоплазмоза определяются возмож-ными способами заражения человека.

Источник:
http://infopedia.su/9x2d8f.html

Токсоплазмоз. Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии

Токсоплазмоз представляет собой инфекционное заболевание, вызванное паразитами «Toxoplasma gondii», характеризующееся поражением центральной нервной системы, а также патологическим увеличением размеров печени, селезенки и лимфатических узлов.

«Toxoplasma gondii» имеет свойство паразитировать в организме людей и различных теплокровных животных, а «главными хозяевами» токсоплазм принято считать кошек и других представителей семейства кошачьих.

Обычно для человека токсоплазмоз не представляет опасности. Больной токсоплазмозом может десятилетиями не догадываться о том, что он болен лишь потому, что живущие в организме человека паразиты никак себя не проявляют. Однако существует риск активизации микроорганизмов, что приводит к серьезным осложнениям. Как правило, опасность данного заболевания возникает в тот период времени, когда у человека резко снижается иммунитет.

Иммунная система человека защищена двумя видами факторов:

  • неспецифическим;
  • специфическим.

Неспецифическими факторами защиты организма являются:

  • кожа;
  • слизистые оболочки (например, в носу, глаза);
  • физиологический фактор (например, температура тела, уровень кислотно-щелочного баланса);
  • клеточный фактор (фагоциты, естественные киллеры).

Специфический фактор является собственно иммунной системой человека. При попадании чужеродных частиц в организм человека развивается иммунный ответ, который заключается в образовании антител (Ig M, Ig G, Ig A, Ig D, Ig E). На возбудителя реагируют лишь те антитела, у которых есть соответствующие рецепторы для соединения с микроорганизмом. Соединившись, антитело блокирует возбудителя либо помечает для последующего уничтожения с помощью других средств из арсенала иммунной системы человека.

Поэтому если в организм здорового человека с хорошим иммунитетом попадут токсоплазмы, в ответ на них начнется образование антител, которые в скорое время поборят заболевание, выработав в дальнейшем стойкий иммунитет. Однако в случае если у человека наблюдается снижение иммунитета, антитела могут вырабатываться в недостаточном количестве или отсутствовать вовсе. В данном случае будет наблюдаться преобладание токсоплазм, которые впоследствии поразят организм и вызовут такое заболевание как токсоплазмоз.

Снижению иммунитета человека способствуют следующие факторы:

  • перенесенные острые заболевания;
  • стрессовые ситуации;
  • неблагоприятные экологические факторы;
  • вредные излучения;
  • некоторые лекарственные препараты.

Существуют следующие формы токсоплазмоза:

  • врожденный токсоплазмоз, при котором ребенок рождается уже с имеющимся заболеванием, заражаясь внутриутробно;
  • приобретенный токсоплазмоз, когда инфицирование происходит в течение жизни.

Интересные факты и история токсоплазмоза

Возбудитель токсоплазмоза «Toxoplasma gondii» был открыт в 1908 году одновременно несколькими учеными, находившимися на тот момент на разных континентах. Это итальянский исследователь Alfonso Splendore, который сделал открытие, находясь в Бразилии, а также французские ученые Charles Nicolle и Louis Manceauxs – обнаружившие новый вид паразита в Северной Африке. Первыми выявленными хозяевами токсоплазмоза были кролики и грызуны гонди. А в 1913 году итальянский ученый A. Castellani обнаруживает факты, которые указывают на то, что возбудитель токсоплазмоза может вызвать заболевание у человека.

Интересные факты

  • С греческого языка слово «toxon» переводится как дуга или арка, что указывает на свойственную возбудителям токсоплазмоза форму. Название «gondii», в свою очередь, было позаимствовано у грызуна, в организме которого впервые были обнаружены токсоплазмы.
  • Согласно статистике, примерно каждый третий житель нашей планеты заражен паразитами «Toxoplasma gondii».
  • Примерно каждый пятый житель России является носителем токсоплазмоза.
  • В странах Африки и Южной Америки инфицировано около 90% населения, а в странах Северной Америки и Европы — около 30 – 50% людей.
  • По статистике женщины заражаются токсоплазмозом гораздо чаще, чем мужчины.
  • Частота заражения токсоплазмозом среди беременных женщин составляет один процент.
  • Существует мнение о том, что возбудитель токсоплазмоза «Toxoplasma gondii» может вызвать такое психическое расстройство как шизофрения.

Что такое токсоплазма?

Существует огромное количество всевозможных микроорганизмов, которые обладают различными свойствами, имеют неодинаковое строение, а также представляют разные формы жизни. Для систематизации микроорганизмов по их сходству и различиям между собой, а также по их взаимоотношениям друг к другу был создан особый порядок, в котором классификация микробов осуществляется по рангам.

Существуют следующие ранги микроорганизмов:

  • надцарство (домен);
  • царство;
  • надтип;
  • тип;
  • класс;
  • порядок;
  • семейство;
  • род;
  • вид;
  • подвид.

Как было выше сказано, возбудитель токсоплазмоза является простейшим микроорганизмом, что, в свою очередь, относит его к надцарству эукариотов.

Эукариоты представляют собой высшие организмы, которые имеют общее, характерное только для данного домена строение. Главной особенностью эукариотической клетки является наличие в ней четко оформленного ядра, в котором содержится макромолекула ДНК, отвечающая за хранение, передачу и реализацию генетической информации.

К эукариотам относят следующие царства:

  • животных;
  • растений;
  • грибов.

Также выделяют отдельную группу протистов. К ним относят те эукариотические организмы, которые по тем или иным причинам не входят в вышеперечисленные царства (например, водоросли, простейшие).

Существуют семь типов простейших микроорганизмов, которые в основном отличаются друг от друга характерным способом перемещения.

Из семи типов микроорганизмов вызвать специфическое заболевание у человека могут лишь три типа:

  • саркомастигофоры (Sarcomastigophora);
  • инфузории (Ciliophora);
  • споровики (Apicomplexa).

Саркомастигофоры и инфузории включают в себя различные виды патогенных микроорганизмов, большая часть которых, как правило, вызывают кишечные заболевания.

Все споровики являются паразитами позвоночных и беспозвоночных животных. К типу споровиков относят примерно пять тысяч микроорганизмов различных видов, в их число входят и токсоплазмы.

Токсоплазма представляет собой род паразитов, а «Toxoplasma gondii» является пока единственным видом данного рода. «Toxoplasma gondii» — это простейший одноклеточный микроорганизм, размер которого колеблется в пределах четырех – семи микрометров. Под микроскопом данный возбудитель имеет форму полумесяца и окрашивается по методу Романовского – Гимзе в голубой (цитоплазма клеток) и красно-фиолетовый (ядро) цвет.

Читайте также  Лекарства от остриц для детей: название, цены, отзывы

Примечание. Окрашивание по Романовскому – Гимзе является цитологическим методом исследования, который позволяет дифференцировать вид микроорганизма, а также изучить химические процессы, происходящие в клетке.

Устойчивость токсоплазм к окружающей среде разная, все зависит от того, на какой стадии жизненного цикла находится паразит. Если вегетативные формы паразитов погибают спустя несколько часов, то цисты и ооцисты могут сохраняться в почве более одного года.

Существуют следующие стадии полового цикла развития токсоплазм:

  • трофозоиты;
  • тканевые цисты;
  • ооцисты.

Трофозоиты

Тканевые цисты

Это вид тканевых цист, который продуцируется в кишечнике исключительно у представителей семейства кошачьих. Кошки выделяют данную форму паразитов в большом количестве во время испражнения в течение одной – трех недель после инфицирования токсоплазмозом. Затем в течение двух – трех месяцев ооцисты практически не выделяются, а повторное их многочисленное появление в кошачьих экскрементах наблюдается спустя четыре – шесть месяцев.

Дозревание (споруляция) цист, после которых они считаются заразными, происходит за определенный промежуток времени все зависитимости от температуры внешней среды.

При температуре плюс четыре градуса по Цельсию споруляция осуществляется за два – три дня.
При температуре плюс одиннадцать дозревание происходит в течение пяти – восьми дней.
При температуре плюс пятнадцать ооцистам для споруляции понадобится около трех недель.

Примечание. Дозревание ооцист является невозможным при температуре ниже плюс четырех и выше плюс тридцати семи градусов по Цельсию.

Жизненный цикл «Toxoplasma gondii» включает в себя две фазы:

  • половая часть;
  • бесполая часть.

Половая часть
Половой процесс, а также образование ооцист возникает в кишечнике некоторых видов семейства кошачьих, которые являются окончательным хозяином паразитов. В течение нескольких недель после заражения ооцисты попадают в окружающую среду во время кошачьих испражнений.

Бесполая часть
Данная часть жизненного цикла может проходить в любом теплокровном животном и в птицах, которые являются промежуточными хозяевами. Попадая в организм животного, паразиты образуют тканевые цисты. Так как они находятся внутри клеток, иммунная система хозяина не может обнаружить данные цисты. Размножение происходит благодаря образованию нескольких дочерних клеток внутри материнской клетки. Многократное деление токсоплазм приводит к их скапливанию, что впоследствии ведет к разрушению клетки хозяина. Разрушаясь, они освобождают паразитов, а последние, в свою очередь, поражают новые клетки, формируя псевдоцисты (истинные цисты образуются при хроническом токсоплазмозе во внутренних органах).

Источник:
http://www.polismed.com/articles-toksoplazmoz-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie.html

Большая Энциклопедия Нефти и Газа

Трофозоиты и схизонты без псевдоподий. [1]

Трофозоиты без псевдомеритов, в цисте более 2 спор. [2]

Трофозоиты шаровидные или овальные. [3]

Миграция трофозоитов в мальпигиевы сосуды происходит во время окукливания личинок комара; таким образом, цисты обнаруживаются уже у взрослых насекомых. Инфекция передается цистами, которые выделяются из мальпигиевых сосудов в экскременты комара и распространяются с ними в биотопе. [5]

Гаметоцисты также как трофозоиты в кишечнике хозяина. [6]

По мере старения трофозоита цефалин , возникший при образовании протомеритов, видоизменяется в спорадин, утрачивает эпи-мерит и высвобождается из стенки кишечника. Этот процесс у разных полов проходит неодновременно. Первыми освобождаются мужские особи, которые выносятся из кишечника, захватывая при этом своим протомеритом еще прикрепленные к эпителию женские особи. [7]

Формы второй схизогонии такие же, как Трофозоиты , но число ядер увеличено. [8]

Род Diplocystis Kunstler характерен тем, что трофозоиты уже в ранней стадии округляются и образуют цисты из двух сферических, расположенных рядом индивидов. Споры почти шаровидные, с восемью спорозоитами, открываются в кишечнике хозяина, освобождающиеся спорозоиты проникают в стенки кишечника и выседают на базальной мембране. Здесь они соприкасаются, соединяются попарно в сизигии и образуют цисты. Весь период развития циста состоит из двух шариков, которые образуют отдельные зигонты. Цисты увеличиваются в размере и выдаются из эпителия в виде выростов диаметром до 2 мм, затем выпадают из эпителия кишечника в его полость. Здесь они дозревают и образуются гаметы, которые после многократного деления ядер соединяются и начинается редукционное деление. Споры образуются внутри цисты: у Diplocystis schnei-deri Kunst, они широкояйцевидные, длиной 7 — 8 мк, с продольным швом в форме буквы Y. Высвободившиеся спорозоиты достигают 16 мк. Паразит развивается в тараканах Periptaneta americana L. Cuenot живет в домовых сверчках. [9]

Спорозоиты с током крови заносятся в печень, инвазируют ее клетки, в которых трансформируются в тканевые трофозоиты , а затем в тканевые ши-зонты. [10]

Трофозоиты этого вида остаются прикрепленными к стенке кишечника; их ядра делятся, умножаются в числе, и в оболочке трофозоита образуются отделяющиеся одноядерные споробласты, из которых возникают челноковидные споры. Оболочка первоначального трофозоита превращается в мешок, в котором заключено огромное количество спор. [11]

Виды, имеющие большее число отделов, относятся к поли-цистидным. Прикрепление трофозоитов к эпителию кишечника у разных видов происходит по-разному. Обычно различают пять типов прикрепления. Первый тип — на поверхности эпителия остается трофозоит типа Grebnickiella. Трофозоит прикреплен к эпителию боком к поверхности клетки и внедряет внутрь клетки сеть тонких корнеподобных усиков. Грегарины рода Grebnickiella обычны в многоножках; в насекомых они отсутствуют. Однако схизогрегарины насекомых в ряде случаев подобным же способом прикрепляются к эпителию. [12]

После достижения определенного размера трофозоиты отделяются от эпителия, округляются, и происходит деление их. Ядра мигрируют к поверхности трофозоита , который распадается на большое количество банановидных меронтов. Меронты вновь оседают на эпителий и вырастают в булавовидные трофозоиты. Последние округляются, соединяются друг с другом и образуют шаровидные или сферически-овальные цисты. Внутри цист образуются пузыревидные споры, в которых расположены спорозоиты, соединенные задними концами со сферическим остаточным телом. Яйцевидно-удлиненные, с тонкой оболочкой, споры не имеют полярного отверстия и открываются, по-видимому, при разрыве оболочки. Из комаров выделено много видов этих паразитов. Вид Caulleryella anophelis Hesse с 8 — 11 спорами в цисте найден в Anopheles claviger Meig. [14]

Трофозоиты этого вида остаются прикрепленными к стенке кишечника; их ядра делятся, умножаются в числе, и в оболочке трофозоита образуются отделяющиеся одноядерные споробласты, из которых возникают челноковидные споры. Оболочка первоначального трофозоита превращается в мешок, в котором заключено огромное количество спор. [15]

Источник:
http://www.ngpedia.ru/id525643p1.html

Токсоплазмоз. Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии

Токсоплазмоз представляет собой инфекционное заболевание, вызванное паразитами «Toxoplasma gondii», характеризующееся поражением центральной нервной системы, а также патологическим увеличением размеров печени, селезенки и лимфатических узлов.

«Toxoplasma gondii» имеет свойство паразитировать в организме людей и различных теплокровных животных, а «главными хозяевами» токсоплазм принято считать кошек и других представителей семейства кошачьих.

Обычно для человека токсоплазмоз не представляет опасности. Больной токсоплазмозом может десятилетиями не догадываться о том, что он болен лишь потому, что живущие в организме человека паразиты никак себя не проявляют. Однако существует риск активизации микроорганизмов, что приводит к серьезным осложнениям. Как правило, опасность данного заболевания возникает в тот период времени, когда у человека резко снижается иммунитет.

Иммунная система человека защищена двумя видами факторов:

  • неспецифическим;
  • специфическим.

Неспецифическими факторами защиты организма являются:

  • кожа;
  • слизистые оболочки (например, в носу, глаза);
  • физиологический фактор (например, температура тела, уровень кислотно-щелочного баланса);
  • клеточный фактор (фагоциты, естественные киллеры).

Специфический фактор является собственно иммунной системой человека. При попадании чужеродных частиц в организм человека развивается иммунный ответ, который заключается в образовании антител (Ig M, Ig G, Ig A, Ig D, Ig E). На возбудителя реагируют лишь те антитела, у которых есть соответствующие рецепторы для соединения с микроорганизмом. Соединившись, антитело блокирует возбудителя либо помечает для последующего уничтожения с помощью других средств из арсенала иммунной системы человека.

Поэтому если в организм здорового человека с хорошим иммунитетом попадут токсоплазмы, в ответ на них начнется образование антител, которые в скорое время поборят заболевание, выработав в дальнейшем стойкий иммунитет. Однако в случае если у человека наблюдается снижение иммунитета, антитела могут вырабатываться в недостаточном количестве или отсутствовать вовсе. В данном случае будет наблюдаться преобладание токсоплазм, которые впоследствии поразят организм и вызовут такое заболевание как токсоплазмоз.

Снижению иммунитета человека способствуют следующие факторы:

  • перенесенные острые заболевания;
  • стрессовые ситуации;
  • неблагоприятные экологические факторы;
  • вредные излучения;
  • некоторые лекарственные препараты.

Существуют следующие формы токсоплазмоза:

  • врожденный токсоплазмоз, при котором ребенок рождается уже с имеющимся заболеванием, заражаясь внутриутробно;
  • приобретенный токсоплазмоз, когда инфицирование происходит в течение жизни.

Интересные факты и история токсоплазмоза

Возбудитель токсоплазмоза «Toxoplasma gondii» был открыт в 1908 году одновременно несколькими учеными, находившимися на тот момент на разных континентах. Это итальянский исследователь Alfonso Splendore, который сделал открытие, находясь в Бразилии, а также французские ученые Charles Nicolle и Louis Manceauxs – обнаружившие новый вид паразита в Северной Африке. Первыми выявленными хозяевами токсоплазмоза были кролики и грызуны гонди. А в 1913 году итальянский ученый A. Castellani обнаруживает факты, которые указывают на то, что возбудитель токсоплазмоза может вызвать заболевание у человека.

Интересные факты

  • С греческого языка слово «toxon» переводится как дуга или арка, что указывает на свойственную возбудителям токсоплазмоза форму. Название «gondii», в свою очередь, было позаимствовано у грызуна, в организме которого впервые были обнаружены токсоплазмы.
  • Согласно статистике, примерно каждый третий житель нашей планеты заражен паразитами «Toxoplasma gondii».
  • Примерно каждый пятый житель России является носителем токсоплазмоза.
  • В странах Африки и Южной Америки инфицировано около 90% населения, а в странах Северной Америки и Европы — около 30 – 50% людей.
  • По статистике женщины заражаются токсоплазмозом гораздо чаще, чем мужчины.
  • Частота заражения токсоплазмозом среди беременных женщин составляет один процент.
  • Существует мнение о том, что возбудитель токсоплазмоза «Toxoplasma gondii» может вызвать такое психическое расстройство как шизофрения.

Что такое токсоплазма?

Существует огромное количество всевозможных микроорганизмов, которые обладают различными свойствами, имеют неодинаковое строение, а также представляют разные формы жизни. Для систематизации микроорганизмов по их сходству и различиям между собой, а также по их взаимоотношениям друг к другу был создан особый порядок, в котором классификация микробов осуществляется по рангам.

Существуют следующие ранги микроорганизмов:

  • надцарство (домен);
  • царство;
  • надтип;
  • тип;
  • класс;
  • порядок;
  • семейство;
  • род;
  • вид;
  • подвид.

Как было выше сказано, возбудитель токсоплазмоза является простейшим микроорганизмом, что, в свою очередь, относит его к надцарству эукариотов.

Эукариоты представляют собой высшие организмы, которые имеют общее, характерное только для данного домена строение. Главной особенностью эукариотической клетки является наличие в ней четко оформленного ядра, в котором содержится макромолекула ДНК, отвечающая за хранение, передачу и реализацию генетической информации.

К эукариотам относят следующие царства:

  • животных;
  • растений;
  • грибов.

Также выделяют отдельную группу протистов. К ним относят те эукариотические организмы, которые по тем или иным причинам не входят в вышеперечисленные царства (например, водоросли, простейшие).

Существуют семь типов простейших микроорганизмов, которые в основном отличаются друг от друга характерным способом перемещения.

Из семи типов микроорганизмов вызвать специфическое заболевание у человека могут лишь три типа:

  • саркомастигофоры (Sarcomastigophora);
  • инфузории (Ciliophora);
  • споровики (Apicomplexa).

Саркомастигофоры и инфузории включают в себя различные виды патогенных микроорганизмов, большая часть которых, как правило, вызывают кишечные заболевания.

Все споровики являются паразитами позвоночных и беспозвоночных животных. К типу споровиков относят примерно пять тысяч микроорганизмов различных видов, в их число входят и токсоплазмы.

Токсоплазма представляет собой род паразитов, а «Toxoplasma gondii» является пока единственным видом данного рода. «Toxoplasma gondii» — это простейший одноклеточный микроорганизм, размер которого колеблется в пределах четырех – семи микрометров. Под микроскопом данный возбудитель имеет форму полумесяца и окрашивается по методу Романовского – Гимзе в голубой (цитоплазма клеток) и красно-фиолетовый (ядро) цвет.

Читайте также  Трипаносома: строение, жизненный цикл, способы заражения, фото

Примечание. Окрашивание по Романовскому – Гимзе является цитологическим методом исследования, который позволяет дифференцировать вид микроорганизма, а также изучить химические процессы, происходящие в клетке.

Устойчивость токсоплазм к окружающей среде разная, все зависит от того, на какой стадии жизненного цикла находится паразит. Если вегетативные формы паразитов погибают спустя несколько часов, то цисты и ооцисты могут сохраняться в почве более одного года.

Существуют следующие стадии полового цикла развития токсоплазм:

  • трофозоиты;
  • тканевые цисты;
  • ооцисты.

Трофозоиты

Тканевые цисты

Это вид тканевых цист, который продуцируется в кишечнике исключительно у представителей семейства кошачьих. Кошки выделяют данную форму паразитов в большом количестве во время испражнения в течение одной – трех недель после инфицирования токсоплазмозом. Затем в течение двух – трех месяцев ооцисты практически не выделяются, а повторное их многочисленное появление в кошачьих экскрементах наблюдается спустя четыре – шесть месяцев.

Дозревание (споруляция) цист, после которых они считаются заразными, происходит за определенный промежуток времени все зависитимости от температуры внешней среды.

При температуре плюс четыре градуса по Цельсию споруляция осуществляется за два – три дня.
При температуре плюс одиннадцать дозревание происходит в течение пяти – восьми дней.
При температуре плюс пятнадцать ооцистам для споруляции понадобится около трех недель.

Примечание. Дозревание ооцист является невозможным при температуре ниже плюс четырех и выше плюс тридцати семи градусов по Цельсию.

Жизненный цикл «Toxoplasma gondii» включает в себя две фазы:

  • половая часть;
  • бесполая часть.

Половая часть
Половой процесс, а также образование ооцист возникает в кишечнике некоторых видов семейства кошачьих, которые являются окончательным хозяином паразитов. В течение нескольких недель после заражения ооцисты попадают в окружающую среду во время кошачьих испражнений.

Бесполая часть
Данная часть жизненного цикла может проходить в любом теплокровном животном и в птицах, которые являются промежуточными хозяевами. Попадая в организм животного, паразиты образуют тканевые цисты. Так как они находятся внутри клеток, иммунная система хозяина не может обнаружить данные цисты. Размножение происходит благодаря образованию нескольких дочерних клеток внутри материнской клетки. Многократное деление токсоплазм приводит к их скапливанию, что впоследствии ведет к разрушению клетки хозяина. Разрушаясь, они освобождают паразитов, а последние, в свою очередь, поражают новые клетки, формируя псевдоцисты (истинные цисты образуются при хроническом токсоплазмозе во внутренних органах).

Источник:
http://www.polismed.com/articles-toksoplazmoz-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie.html

Малярийный плазмодий и его жизненный цикл

Возбудителем малярии является малярийный плазмодий. Источником инфекции является больной человек, при укусе которого паразиты проникают в организм комара. Передают инфекцию человеку только самки комаров рода Anopheles. Anopheles sacharovi, Anopheles maculipennis и Anopheles superpictus — наиболее активные из них.

Малярийные комары передают человеку 4 вида малярийных плазмодиев:

  • Plasmodium vivax — возбудителей трехдневной малярии.
  • Plasmodium malariae — возбудителей четырехдневной малярии.
  • Plasmodium falciparum — возбудителей тропической малярии.
  • Plasmodium ovale — возбудителей малярии, подобной трехдневной.

Жизненный цикл развития малярийного плазмодия слагается из 2-х стадий:

  1. Стадии, протекающей в организме человека (бесполовое размножение плазмодиев (шизогония) и подготовка к половому размножению (образование гамет).
  2. Стадии пребывания в органах комара (половое размножение и образование спорозоитов (спорогония).

Оба хозяина малярийного плазмодия взаимно заражают друг друга. Заражение комара происходит только гаметоцитами (локализуются в крови человека), а человека — спорозоитами (локализуются в слюне комара).

Рис. 1. Малярийный плазмодий (электронная микрофотография). В клетках инфицированного человека плазмодии теряют веретенообразную форму.

Рис. 2. Спорозоиты в цитоплазме эпителиальной клетки желудка (средней кишки) комара. Имеют веретенообразную форму.

Рис. 3. Plasmodium falciparum — возбудители тропической малярии.

Рис. 4. Plasmodium ovale — возбудитель малярии, подобной трехдневной. Паразит имеет округлую форму.

Рис. 5. Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии.

Жизненный цикл развития малярийного плазмодия в органах комара

При насасывании крови больного малярией человека в организм комара попадают малярийные плазмодии, находящиеся на разных стадиях развития, но дальнейшему развитию подвергаются только гамонты (незрелые половые формы). Все остальные плазмодии погибают. В желудке комара малярийные плазмодии проходят сложный путь.

Рис. 6. Цикл развития малярийного плазмодия в теле комара. Женская гамета (17). Образование мужской гаметы (18). Оплодотворение (19). Оокинета (21). Развитие ооцисты (22 и 23). Выход спорозоитов из ооцисты (24). Спорозоиты в слюнной железе малярийного комара (25).

Созревание половых клеток

В средней части кишки комара (желудке) гаметоциты (незрелые половые формы) превращаются в гаметы (зрелые половые формы). Макрогаметы или женские особи образуются (созревают) из макрогаметоцитов. Из микрогаметоцитов образуются мужские особи. Причем из каждого микрогаметоцита образуется до 8 подвижных змееподобных микрогамет. Доказано, что если в 1 мм 3 крови инфицированного человека менее 1 — 2 гаметоцитов заражение комаров не происходит.

Рис. 7. В желудке комара мужские гамонты «выбрасывают» жгутики. Процесс называется эксфлагелляцией.

Оплодотво рение

Через 20 мин. (до 2-х часов) в желудке комара происходит оплодотворение: микрогамета внедряется в женскую особь — макрогамету. Сливаясь, гаметы образуют зиготу. Тело зиготы вытягивается и она превращается в подвижную оокинету. Ядра половых клеток сливаются.

Спорогония

Далее оокинета внедряется в стенку желудка комара, округляется и проникает на его наружную стенку, покрывается защитной оболочкой, растет и превращается в ооцисту. Число ооцист может быть от единиц до 500. Весь процесс от укуса комара до образования ооцисты длится около 2-х дней.

Внутри ооцисты происходит энергичное деление ядер плазмодиев, вокруг которых сгущаются участки протоплазмы. Ядро с участком протоплазмы называется споробластом. Внутри споробластов развиваются веретенообразной формы спорозоиты, число которых может достигать 10 тыс. Ооциста раздувается до таких размеров, что спорозоиты в ней плавают свободно. В ооцистах отлагается пигмент, по рисунку которого можно определить вид плазмодия.

Рис. 8. Оокинета прикрепляется к внутренней стенке средней кишки (фото слева), внедряется в него, округляется и проникает на наружную стенку, покрывается защитной оболочкой, растет и превращается в ооцисту (фото справа).

Рис. 9. Большое количество ооцист на внешней оболочке желудка (а). Вскрывшаяся ооциста и множество спорозоитов (б). На фото справа ооцисты на внешней оболочке желудка.

После разрыва оболочки ооцисты спорозоиты попадают в полость тела и гемолимфу комара, разносятся по всему телу. Наибольшее их количество (сотни тысяч) скапливается в слюнных железах.

Рис. 10. На фото срез тела инфицированного комара Anopheles. В гемолимфе видно огромное количество спорозоитов веретенообразной формы.

Рис. 11. На рисунке слева множество спорозоитов в слюнной железе комара. На фото справа вид спорозоитов.

Спустя 2 недели спорозоиты приобретают вирулентность, сохраняя заразные свойства до 2-х месяцев. Далее спорозоиты дегенерируют.

На сроки спорогонии оказывают влияние вид комара и температура окружающей среды.

При заражении комаров Plasmodium vivax, насекомое становится опасным через 7 дней, Plasmodium falciparum — через 8 — 10 дней, Plasmodium malariae — через 30 — 35 дней, Plasmodium ovale — через 16 дней.

Жизненный цикл малярийного плазмодия в человеке: экзоэритроцитарная (доклиническая) стадия малярии

При укусе инфицированной самкой малярийного комара в кровь человека со слюной насекомого попадают малярийные плазмодии на стадии спорозоитов. В течение 10 — 30 минут спорозоиты свободно передвигаются в плазме крови и далее оседают в клетках печени. Часть спорозоитов (брадиспорозоитов) Plasmodium ovale и Plasmodium vivax впадают в спячку, другая их часть, а так же Plasmodium falciparum и Plasmodium malariaе (тахиспорозоиты) начинают печеночную шизогонию немедленно.

Рис. 12. Тканевая экзоэритроцитарная шизогония. 2 — трофозоит, 3 — шизонт, 4 — выход мерозоитов из клеток печени в кровь.

Период тканевой шизогонии

В клетках печени (гепатоцитах) происходит превращение спорозоитов в тканевые шизонты, которые через 6 — 15 дней делятся с образованием множества тканевых мерозоитов. Из одного спорозоита образуется от 10 до 50 тыс. печеночных мерозоитов (шизонтов), которые через 1 — 6 недель попадают в кровь.

При разрушении инфицированных печеночных клеток тканевые мерозоиты выходят в кровь. На этом заканчивается инкубационный период малярии и начинается период эритроцитарной шизогонии — период клинических проявлений.

Процесс спячки

Часть спорозоитов (гипнозоитов) Plasmodium ovale и Plasmodium vivax, попав в гепатоциты, превращаются в неактивные формы и впадают в спячку. В таком состоянии паразиты могут пребывать месяцы и годы, являясь причиной отдаленных рецидивов.

Рис. 13. Тканевой шизонт в печени.

Жизненный цикл малярийного плазмодия в человеке: эритроцитарная (клиническая) стадия малярии

После разрыва клеток печени мерозоиты поступают в кровь и внедряются в эритроциты. Начинается эритроцитарная (клиническая) стадия шизогонии.

Рис. 14. Эритроцитарная шизогония. 5 и 6 — кольцевидные трофозоиты. 7, 8 и 9 — юный, незрелый и зрелый шизонты. 10 — эритроцитарные мерозоиты.

Прикрепление к эритроцитам

Прикрепление мерозоитов к оболочке эритроцитов и инвагинация в их мембраны происходит за счет наличия на поверхности красных кровяных клеток специальных рецепторов. Считается, что рецепторы на поверхности эритроцитов, служащие мишенями для мерозоитов, разные для разных видов плазмодиев.

Рис. 15. Эритроциты, инфицированные Plasmodium vivax (возбудители трехдневной малярии) и Plasmodium ovale (возбудители малярии, подобной трехдневной) увеличиваются, обесцвечиваются и деформируются, в них появляется токсическая зернистость. При инфицировании Plasmodium malariae (возбудители четырехдневной малярии) и Plasmodium falciparum (возбудители тропической малярии) форма и размеры эритроцитов не изменяется.

Эритроцитарная шизогония

Проникнув в эритроциты, шизонты поглощают белок глобин (составляющая часть гемоглобина), растут и размножаются.

В эритроците паразит проходит 4 стадии развития:

  • Стадия кольца (трофозоида).
  • Стадия амебовидного шизонта.
  • Стадия морулы (фрагментации). В эту стадию ядра шизонтов многократно делятся (на 6 — 25 частей), вокруг них обосабливаются участки цитоплазмы. Образуются эритроцитарные мерозоиты.
  • Часть паразитов проходит стадию образования гаметоцитов.

Паразит, проникший в эритроцит, называется трофозоидом (шизонтом). Постепенно он увеличивается в размерах. Около его ядра появляется вакуоль и трофозоид приобретает вид кольца (перстня) — кольцевидный шизонт.

По мере роста (питаются шизонты гемоглобином) они увеличиваются в размерах и приобретают вид амебы — амебовидный шизонт.

Далее по мере роста шизонт округляется, его ядро многократно делится — стадия морулы. У каждого вида плазмодий определенное количество ядер: 12 — 12 у P. vivax, 6 — 12 у P. malariae и P. ovale, 12 — 24 у P. falciparum. Так образуются эритроцитарные мерозоиты. Из 1-го шизонта образуется 8 — 24 кровяных мерозоитов, из которых далее развиваются бесполые и половые формы паразитов.

Длительность фазы эритроцитарной шизогонии составляет у P. malariae — 72 часа, у остальных видов плазмодиев — 48 часов.

В процессе роста в цитоплазме паразитов накапливается пигмент. Его появление связано с процессами ассимиляции гемоглобина. Скопления гемоглобина имеют вид палочек или зерен. Его цвет от золотисто-желтого до темно-бурого.

Рис. 16. В процессе роста в цитоплазме паразитов накапливается пигмент.

После разрушения эритроцитов мерозоиты поступают в кровь, часть из которых вновь проникает в эритроциты, другие проходят цикл гаметогонии — превращения в незрелые половые клетки гамонты.

Вместе с мерозоитами в кровь попадает гем (вторая составляющая гемоглобина). Гем является сильнейшим ядом и вызывает острые приступы малярийной лихорадки.

Циклы эритроцитарной шизогонии повторяются через каждые 3-е суток, у остальных видов малярийных плазмодий — через каждые 2-е суток.

Рис. 17. Разрушение эритроцита и выход мерозоитов в кровь.

Рис. 18. Мерозоит Plasmodium vivax (возбудитель трехдневной малярии), проникший в эритроцит (тонкий мазок крови).

Рис. 19. Юные трофозоиды Plasmodium falciparum (возбудитель тропической малярии) под микроскопом.

Рис. 20. Кольцевидные трофозоиты Plasmodium vivax — возбудителей трехдневной малярии (стадия кольца).

Рис. 21. На фото амебовидный шизонт Plasmodium vivax (стадия амебовидного шизонта).

Рис. 22. На фото зрелые шизонты Plasmodium vivax (стадия морулы или фрагментации).

При разрушении эритроцитов и выходе мерозоитов в плазму развиваются лихорадочные приступы и анемия. При разрушении клеток печени развивается гепатит.

Читайте также  Гельминтокс - инструкция по применению, описание, вопросы по препарату

Гаметоцитогония

Часть вновь образованных мерозоитов попадает в эритроциты, другая часть превращается в гаметоциты — незрелые половые клетки. Процесс носит название гаметоцитогония.

  • Гаметоциты Plasmodium falciparum (возбудителей тропической малярии) развиваются в глубоко расположенных сосудах внутренних органах. После созревания, которое длится 12 дней, они появляются в периферической крови, где сохраняют жизнеспособность в течение от нескольких дней до 6-и недель.
  • Гаметоциты плазмодиев остальных видов развиваются в периферических сосудах в течение 2 — 3 дней и после созревания погибают через несколько часов.

В связи с тем, что образование гаметоцитов происходит уже на первом цикле эритроцитарной шизогонии, то больной, инфицированный Plasmodium vivax, Plasmodium ovale и Plasmodium malariaе становятся заразными уже с появления первых проявлений малярии, при инфицировании Plasmodium falciparum (возбудителями тропической малярии) — через 12 дней.

Рис. 23. Женские гаметоциты P. falciparum под микроскопом.

Рис. 24. Гаметоциты Plasmodium falciparum имеют полулунную форму, плазмодии других видов малярии — округлую.

Источник:
http://microbak.ru/infekcionnye-zabolevaniya/malyariya/plazmodij-a.html

Малярийный плазмодий и его жизненный цикл

Возбудителем малярии является малярийный плазмодий. Источником инфекции является больной человек, при укусе которого паразиты проникают в организм комара. Передают инфекцию человеку только самки комаров рода Anopheles. Anopheles sacharovi, Anopheles maculipennis и Anopheles superpictus — наиболее активные из них.

Малярийные комары передают человеку 4 вида малярийных плазмодиев:

  • Plasmodium vivax — возбудителей трехдневной малярии.
  • Plasmodium malariae — возбудителей четырехдневной малярии.
  • Plasmodium falciparum — возбудителей тропической малярии.
  • Plasmodium ovale — возбудителей малярии, подобной трехдневной.

Жизненный цикл развития малярийного плазмодия слагается из 2-х стадий:

  1. Стадии, протекающей в организме человека (бесполовое размножение плазмодиев (шизогония) и подготовка к половому размножению (образование гамет).
  2. Стадии пребывания в органах комара (половое размножение и образование спорозоитов (спорогония).

Оба хозяина малярийного плазмодия взаимно заражают друг друга. Заражение комара происходит только гаметоцитами (локализуются в крови человека), а человека — спорозоитами (локализуются в слюне комара).

Рис. 1. Малярийный плазмодий (электронная микрофотография). В клетках инфицированного человека плазмодии теряют веретенообразную форму.

Рис. 2. Спорозоиты в цитоплазме эпителиальной клетки желудка (средней кишки) комара. Имеют веретенообразную форму.

Рис. 3. Plasmodium falciparum — возбудители тропической малярии.

Рис. 4. Plasmodium ovale — возбудитель малярии, подобной трехдневной. Паразит имеет округлую форму.

Рис. 5. Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии.

Жизненный цикл развития малярийного плазмодия в органах комара

При насасывании крови больного малярией человека в организм комара попадают малярийные плазмодии, находящиеся на разных стадиях развития, но дальнейшему развитию подвергаются только гамонты (незрелые половые формы). Все остальные плазмодии погибают. В желудке комара малярийные плазмодии проходят сложный путь.

Рис. 6. Цикл развития малярийного плазмодия в теле комара. Женская гамета (17). Образование мужской гаметы (18). Оплодотворение (19). Оокинета (21). Развитие ооцисты (22 и 23). Выход спорозоитов из ооцисты (24). Спорозоиты в слюнной железе малярийного комара (25).

Созревание половых клеток

В средней части кишки комара (желудке) гаметоциты (незрелые половые формы) превращаются в гаметы (зрелые половые формы). Макрогаметы или женские особи образуются (созревают) из макрогаметоцитов. Из микрогаметоцитов образуются мужские особи. Причем из каждого микрогаметоцита образуется до 8 подвижных змееподобных микрогамет. Доказано, что если в 1 мм 3 крови инфицированного человека менее 1 — 2 гаметоцитов заражение комаров не происходит.

Рис. 7. В желудке комара мужские гамонты «выбрасывают» жгутики. Процесс называется эксфлагелляцией.

Оплодотво рение

Через 20 мин. (до 2-х часов) в желудке комара происходит оплодотворение: микрогамета внедряется в женскую особь — макрогамету. Сливаясь, гаметы образуют зиготу. Тело зиготы вытягивается и она превращается в подвижную оокинету. Ядра половых клеток сливаются.

Спорогония

Далее оокинета внедряется в стенку желудка комара, округляется и проникает на его наружную стенку, покрывается защитной оболочкой, растет и превращается в ооцисту. Число ооцист может быть от единиц до 500. Весь процесс от укуса комара до образования ооцисты длится около 2-х дней.

Внутри ооцисты происходит энергичное деление ядер плазмодиев, вокруг которых сгущаются участки протоплазмы. Ядро с участком протоплазмы называется споробластом. Внутри споробластов развиваются веретенообразной формы спорозоиты, число которых может достигать 10 тыс. Ооциста раздувается до таких размеров, что спорозоиты в ней плавают свободно. В ооцистах отлагается пигмент, по рисунку которого можно определить вид плазмодия.

Рис. 8. Оокинета прикрепляется к внутренней стенке средней кишки (фото слева), внедряется в него, округляется и проникает на наружную стенку, покрывается защитной оболочкой, растет и превращается в ооцисту (фото справа).

Рис. 9. Большое количество ооцист на внешней оболочке желудка (а). Вскрывшаяся ооциста и множество спорозоитов (б). На фото справа ооцисты на внешней оболочке желудка.

После разрыва оболочки ооцисты спорозоиты попадают в полость тела и гемолимфу комара, разносятся по всему телу. Наибольшее их количество (сотни тысяч) скапливается в слюнных железах.

Рис. 10. На фото срез тела инфицированного комара Anopheles. В гемолимфе видно огромное количество спорозоитов веретенообразной формы.

Рис. 11. На рисунке слева множество спорозоитов в слюнной железе комара. На фото справа вид спорозоитов.

Спустя 2 недели спорозоиты приобретают вирулентность, сохраняя заразные свойства до 2-х месяцев. Далее спорозоиты дегенерируют.

На сроки спорогонии оказывают влияние вид комара и температура окружающей среды.

При заражении комаров Plasmodium vivax, насекомое становится опасным через 7 дней, Plasmodium falciparum — через 8 — 10 дней, Plasmodium malariae — через 30 — 35 дней, Plasmodium ovale — через 16 дней.

Жизненный цикл малярийного плазмодия в человеке: экзоэритроцитарная (доклиническая) стадия малярии

При укусе инфицированной самкой малярийного комара в кровь человека со слюной насекомого попадают малярийные плазмодии на стадии спорозоитов. В течение 10 — 30 минут спорозоиты свободно передвигаются в плазме крови и далее оседают в клетках печени. Часть спорозоитов (брадиспорозоитов) Plasmodium ovale и Plasmodium vivax впадают в спячку, другая их часть, а так же Plasmodium falciparum и Plasmodium malariaе (тахиспорозоиты) начинают печеночную шизогонию немедленно.

Рис. 12. Тканевая экзоэритроцитарная шизогония. 2 — трофозоит, 3 — шизонт, 4 — выход мерозоитов из клеток печени в кровь.

Период тканевой шизогонии

В клетках печени (гепатоцитах) происходит превращение спорозоитов в тканевые шизонты, которые через 6 — 15 дней делятся с образованием множества тканевых мерозоитов. Из одного спорозоита образуется от 10 до 50 тыс. печеночных мерозоитов (шизонтов), которые через 1 — 6 недель попадают в кровь.

При разрушении инфицированных печеночных клеток тканевые мерозоиты выходят в кровь. На этом заканчивается инкубационный период малярии и начинается период эритроцитарной шизогонии — период клинических проявлений.

Процесс спячки

Часть спорозоитов (гипнозоитов) Plasmodium ovale и Plasmodium vivax, попав в гепатоциты, превращаются в неактивные формы и впадают в спячку. В таком состоянии паразиты могут пребывать месяцы и годы, являясь причиной отдаленных рецидивов.

Рис. 13. Тканевой шизонт в печени.

Жизненный цикл малярийного плазмодия в человеке: эритроцитарная (клиническая) стадия малярии

После разрыва клеток печени мерозоиты поступают в кровь и внедряются в эритроциты. Начинается эритроцитарная (клиническая) стадия шизогонии.

Рис. 14. Эритроцитарная шизогония. 5 и 6 — кольцевидные трофозоиты. 7, 8 и 9 — юный, незрелый и зрелый шизонты. 10 — эритроцитарные мерозоиты.

Прикрепление к эритроцитам

Прикрепление мерозоитов к оболочке эритроцитов и инвагинация в их мембраны происходит за счет наличия на поверхности красных кровяных клеток специальных рецепторов. Считается, что рецепторы на поверхности эритроцитов, служащие мишенями для мерозоитов, разные для разных видов плазмодиев.

Рис. 15. Эритроциты, инфицированные Plasmodium vivax (возбудители трехдневной малярии) и Plasmodium ovale (возбудители малярии, подобной трехдневной) увеличиваются, обесцвечиваются и деформируются, в них появляется токсическая зернистость. При инфицировании Plasmodium malariae (возбудители четырехдневной малярии) и Plasmodium falciparum (возбудители тропической малярии) форма и размеры эритроцитов не изменяется.

Эритроцитарная шизогония

Проникнув в эритроциты, шизонты поглощают белок глобин (составляющая часть гемоглобина), растут и размножаются.

В эритроците паразит проходит 4 стадии развития:

  • Стадия кольца (трофозоида).
  • Стадия амебовидного шизонта.
  • Стадия морулы (фрагментации). В эту стадию ядра шизонтов многократно делятся (на 6 — 25 частей), вокруг них обосабливаются участки цитоплазмы. Образуются эритроцитарные мерозоиты.
  • Часть паразитов проходит стадию образования гаметоцитов.

Паразит, проникший в эритроцит, называется трофозоидом (шизонтом). Постепенно он увеличивается в размерах. Около его ядра появляется вакуоль и трофозоид приобретает вид кольца (перстня) — кольцевидный шизонт.

По мере роста (питаются шизонты гемоглобином) они увеличиваются в размерах и приобретают вид амебы — амебовидный шизонт.

Далее по мере роста шизонт округляется, его ядро многократно делится — стадия морулы. У каждого вида плазмодий определенное количество ядер: 12 — 12 у P. vivax, 6 — 12 у P. malariae и P. ovale, 12 — 24 у P. falciparum. Так образуются эритроцитарные мерозоиты. Из 1-го шизонта образуется 8 — 24 кровяных мерозоитов, из которых далее развиваются бесполые и половые формы паразитов.

Длительность фазы эритроцитарной шизогонии составляет у P. malariae — 72 часа, у остальных видов плазмодиев — 48 часов.

В процессе роста в цитоплазме паразитов накапливается пигмент. Его появление связано с процессами ассимиляции гемоглобина. Скопления гемоглобина имеют вид палочек или зерен. Его цвет от золотисто-желтого до темно-бурого.

Рис. 16. В процессе роста в цитоплазме паразитов накапливается пигмент.

После разрушения эритроцитов мерозоиты поступают в кровь, часть из которых вновь проникает в эритроциты, другие проходят цикл гаметогонии — превращения в незрелые половые клетки гамонты.

Вместе с мерозоитами в кровь попадает гем (вторая составляющая гемоглобина). Гем является сильнейшим ядом и вызывает острые приступы малярийной лихорадки.

Циклы эритроцитарной шизогонии повторяются через каждые 3-е суток, у остальных видов малярийных плазмодий — через каждые 2-е суток.

Рис. 17. Разрушение эритроцита и выход мерозоитов в кровь.

Рис. 18. Мерозоит Plasmodium vivax (возбудитель трехдневной малярии), проникший в эритроцит (тонкий мазок крови).

Рис. 19. Юные трофозоиды Plasmodium falciparum (возбудитель тропической малярии) под микроскопом.

Рис. 20. Кольцевидные трофозоиты Plasmodium vivax — возбудителей трехдневной малярии (стадия кольца).

Рис. 21. На фото амебовидный шизонт Plasmodium vivax (стадия амебовидного шизонта).

Рис. 22. На фото зрелые шизонты Plasmodium vivax (стадия морулы или фрагментации).

При разрушении эритроцитов и выходе мерозоитов в плазму развиваются лихорадочные приступы и анемия. При разрушении клеток печени развивается гепатит.

Гаметоцитогония

Часть вновь образованных мерозоитов попадает в эритроциты, другая часть превращается в гаметоциты — незрелые половые клетки. Процесс носит название гаметоцитогония.

  • Гаметоциты Plasmodium falciparum (возбудителей тропической малярии) развиваются в глубоко расположенных сосудах внутренних органах. После созревания, которое длится 12 дней, они появляются в периферической крови, где сохраняют жизнеспособность в течение от нескольких дней до 6-и недель.
  • Гаметоциты плазмодиев остальных видов развиваются в периферических сосудах в течение 2 — 3 дней и после созревания погибают через несколько часов.

В связи с тем, что образование гаметоцитов происходит уже на первом цикле эритроцитарной шизогонии, то больной, инфицированный Plasmodium vivax, Plasmodium ovale и Plasmodium malariaе становятся заразными уже с появления первых проявлений малярии, при инфицировании Plasmodium falciparum (возбудителями тропической малярии) — через 12 дней.

Рис. 23. Женские гаметоциты P. falciparum под микроскопом.

Рис. 24. Гаметоциты Plasmodium falciparum имеют полулунную форму, плазмодии других видов малярии — округлую.

Источник:
http://microbak.ru/infekcionnye-zabolevaniya/malyariya/plazmodij-a.html