Гамбийский трипаносомоз

Гамбийский трипаносомоз

Рубрика МКБ-10: B56.0

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Переносчики трипаносом — мухи-гематофаги семейства Glossina (мухи цеце).

Эндемичные очаги трипаносомоза, обусловленного инфекцией T. b. gambiense (гамбийский трипаносомоз), расположены в Западной и Центральной Африке. Гамбийский трипаносомоз является антропонозом, и инфекция передается от человека к человеку мухами цеце, относящимися к группе «palpalis».

АфТ распространен неравномерно на Африканском континенте, образуя очаги заболевания. В целом распространение АфТ определяется распространением мухи цеце в пределах нозоареала от 15° северной широты до 17° южной широты.

Этиология и патогенез [ править ]

Возбудитель: Trypanosoma brucei gambiense — жгутиковые простейшие с длиной тела 15-40 мкм и шириной 1,4-2 мкм.

После укуса человека инфицированной мухой цеце метациклические формы трипаносом проникают в организм и начинают размножаться в подкожной клетчатке. В ряде случаев в месте укуса образуется шанкр, более характерный для родезийского трипаносомоза. В течение нескольких дней трипаносомы проникают в кровеносные и лимфатические сосуды, что способствует диссеминации возбудителя и генерализации патологического процесса.

АфТ имеет две стадии — раннюю и позднюю. Каждая из стадий может протекать в острой и/или хронической форме. При отсутствии лечения АфТ может вести к летальному исходу.

Патологический процесс при АфТ связан преимущественно с поражением лимфатической системы, ЦНС, сердца. В ранней стадии отмечают увеличение лимфатических узлов и селезенки, содержащих трипаносомы. В последующем может развиться фиброз этих органов; эндартериит с пролиферацией эндотелия мелких сосудов и периваскулит. В печени развивается гиперплазия клеток ретикулогистиоцитарной системы, клеточная инфильтрация портального тракта и жировая дистрофия. В патогенезе трипаносомоза существенное значение имеют иммунопатологические процессы — образование циркулирующих иммунных комплексов и отложение их во внутренних органах.

Для гамбийского трипаносомоза характерно поражение сердца и полисерозит. В ряде случаев развивается панкардит, ведущий к летальному исходу, еще до развития поражения ЦНС.

Характерны также тромбоцитопения, связанная с повышением функции ретикулоэндотелиальной системы, и развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, что ведет в ряде случаев к тяжелым кровотечениям.

По мере развития болезни трипаносомы проникают в цереброспинальную жидкость (ЦСЖ) и затем в головной мозг. Поражение ЦНС заключается в развитии менингоэнцефалита или менингомиелита с периваскулярной инфильтрацией и выраженной нейроглиальной пролиферацией в мягкой мозговой оболочке головного и спинного мозга. В головном мозге отмечают отек, тромбозы и кровоизлияния, образование гранулем. Характерны лимфофагоцитоз и образование крупных плазматических клеток.

Клинические проявления [ править ]

Клинические проявления трипаносомозов характеризуются широким разнообразием симптомов, неспецифичностью клинической симптоматики и различаются по частоте и выраженности в различных эндемичных очагах.

Гамбийский трипаносомоз в течение многих лет (от 2 до 10 лет) может протекать бессимптомно, и клинические проявления отмечаются лишь на поздней стадии. Эта стадия характеризуется выраженным поражением лимфатических узлов, поздним поражением ЦНС и длительным хроническим прогрессирующим течением, ведущим к летальному исходу в течение нескольких месяцев или лет.

В течение 5-15 дней в месте укуса мухи цеце может развиться первичное поражение — трипаносомный шанкр — болезненная, эластичная, темно-красная папула (диаметром 2-5 см), которая спонтанно исчезает в течение 2-3 нед. Шанкр образуется относительно редко, чаще у некоренных жителей Африки, инфицированных T. b. rhodesiense.

Ранняя стадия (гемолимфатическая)

Через 1-3 нед после укуса мухи цеце и выхода трипаносом в кровеносное русло появляется лихорадка, которая длится от 1 до 7 дней. Острое начало болезни более характерно для некоренных жителей Африки и при инфицировании T. b. rhodesiense. У коренных жителей Западной Африки начало болезни обычно постепенное, и проходит несколько лет, пока появятся первые клинические признаки болезни.

Ранняя стадия характеризуется приступами лихорадки, чередующимися с периодами ремиссии от нескольких лет до месяцев, в течение которых больные чувствуют себя относительно хорошо. Характерны нейропсихические изменения, более выраженные у некоренных жителей, — возбудимость, бессоница, реже сонливость, головная боль. Нейропсихические изменения могут определяться у больных задолго до изменений в ЦСЖ. Может появиться эритематозная сыпь, более заметная у лиц со светлой кожей. Элементы сыпи обычно локализуются в области туловища, плеч и бедер, имеют овальную форму в виде колец диаметром 7-10 см. У некоренных жителей Африки могут выявлять гиперестезию — болезненность кожи при сжатии (симптом Керандела).

По мере прогрессирования болезни развивается лимфаденопатия — увеличение лимфатических узлов, преимущественно над ключицей и в заднем шейном отделе (симптом Уинтерботтома). Лимфоузлы обычно подвижные, эластичные, безболезненные; в последующем могут развиться фиброзные изменения.

В ранней стадии также могут отмечать слабость, потерю веса, тахикардию, кожный зуд, отеки и боли в суставах, отеки конечностей, периорбитальные отеки, гепатоспленомегалию.

При диагностике АфТ для выбора химиотерапии принципиально важно не только выявление трипаносом, но и установление стадии болезни.

Клинические проявления в поздней стадии многообразны и обусловлены развитием диффузного менингоэнцефалита с преимущественным поражением основания мозга. Характерны нейропсихические и гормональные нарушения. Среди неврологических симптомов ведущими являются нарушение сна, моторной функции, мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма.

Нарушение психического статуса проявляется преимущественно развитием маниакальных или депрессивных состояний. Часто выявляются экстрапирамидальные симптомы с тремором языка и пальцев, фибриллярные подергивания мышц и ригидность затылочных мышц. Речь становится невнятной, и развиваются симптомы мозжечковой атаксии, ведущие к нарушению походки.

Патологический процесс в гипоталамо-гипофизарной зоне ведет к нарушению чувства жажды, голода, либидо и эндокринным нарушениям (ожирение, аменорея, импотенция).

В терминальной стадии больные неподвижно лежат в постели, отказываются от пищи. Погибают от кахексии, развития церебральной комы, присоединения вторичной инфекции.

При остром варианте течения родезийского трипаносомоза еще до развития патологии ЦНС возможен летальный исход из-за нарушения ритма сердца, в частности трепетания предсердий и сердечной недостаточности.

Гамбийский трипаносомоз: Диагностика [ править ]

Метод SELDI (surface-enhanced laser desorption/ionization)

Масс-спектрометрия для анализа количества, структуры и функции белков сыворотки крови, характеризующего патологические изменения до развития клинической симптоматики.

• Пункция шанкра и исследование пунктата.

• Пункция увеличенных лимфатических узлов и исследование свежих и окрашенных препаратов из пунктата. Для пункции следует выбирать эластичные лимфоузлы. Пункция фиброзно измененных лимфоузлов дает отрицательные результаты.

— мазки и толстые капли, окрашенные по Романовскому-Гимзе; исследование венозной крови методом концентрации;

— исследование крови с использованием ионообменных микроколонок; в крови чаще обнаруживаются T. b. rhodesiense.

Исследование цереброспинальной жидкости

В связи с различной эффективностью химиопрепаратов в острой и хронической стадии принципиально важно при анализе клинических данных определить стадию болезни — выяснить, имеется ли поражение ЦНС. Для этого необходимо проведение люмбальной пункции. Рекомендуют ориентироваться на один из трех показателей исследования ЦСЖ: наличие трипаносом; увеличение числа лейкоцитов (обычно лимфоцитоз) — более 5 клеток в 1 мм3; увеличение белка более 25 мг%; увеличение IgM.

В качестве одного из дополнительных критериев диагностики можно использовать реакцию на наличие специфических антител в ЦСЖ.

Из-за большой вариабельности показателей ЦСЖ, что связано как с индивидуальными различиями, так и с различиями в лабораторных методах, указанные показатели не должны использоваться в качестве единственных критериев для выбора метода химиотерапии.

Наиболее чувствительный метод диагностики родезийского трипаносомоза — 0,5 мл гепаринизированной крови или ЦСЖ вводят внутрибрюшинно мышам. Паразитемия развивается обычно в течение 4-7 дней, реже в течение 2 нед.

Разработано несколько систем культивирования или культур тканей, способных поддерживать рост трипаносом in vitro. Применяют у больных, у которых другие методы диагностики оказались неэффективными.

Иммунологические методы (серологические тесты)

Обычно используют иммуноферментный анализ (ИФА). В последние годы были разработаны и начали применяться метод ПЦР и скрининг-тесты на полосках.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Гамбийский трипаносомоз: Лечение [ править ]

Используют два класса препаратов:

• эффективные в ранней стадии;

• эффективные в поздней стадии при поражении ЦНС

Лечение ранней стадии

Сурамин (производное мочевины) не проникает через гематоэнцефалический барьер. Эффективен при ранней стадии гамбийского и родезийского трипаносомоза. Назначается внутривенно в дозе 20 мг/кг (но не более 1,0 г) 1 раз в неделю. Курсовая доза от 0,5 до 7,0 г. Лечение сурамином может вести к тяжелым побочным реакциям.

Пентамидин — ароматический диамидин, не проникает через гематоэнцефалический барьер. Эффективен при ранней стадии гамбийского и родезийского трипанососмоза. Назначают 10 внутримышечных инъекций в дозе 3-4 мг/кг через день (на курс 30-40 мг/кг). При лечении возможны побочные реакции — снижение артериального давления, тошнота, рвота, тахикардия, гипо- и гипергликемия, ухудшение состояния больных сахарным диабетом. В настоящее время проводятся испытания по эффективности 3-дневного курса лечения пентамидином.

Начаты также исследования нового препарата из этой группы соединений — пафурамидина.

Лечение поздней стадии

Меларсопрол — препарат пятивалентного мышьяка, эффективен на всех стадиях гамбийского и родезийского трипаносомоза. В связи с высокой токсичностью меларсопрол применяют только на стадии поражения ЦНС или на ранней стадии после неэффективного лечения сурамином или пентамидином. Тяжелым больным с менингоэнцефалитом, высокой лихорадкой и кахексией вначале назначают 2-4 дозы сурамина (от 250 до 500 мг через день) и затем меларсопрол. Схемы лечения меларсопролом различаются в разных странах. Обычно рекомендуют схемы из 3 циклов по 3 внутривенных инъекции, назначаемых ежедневно или через день (всего 9 инъекций) с интервалом между циклами 7 дней. Больному весом более 60 кг рекомендуют назначать: 1-й цикл — 2,5, 3,0, 3,5 мл; 2-й цикл — 3,5, 4,0, 5,0 мл; 3-й цикл — по 5,0 мл в течение 3 дней. Общая курсовая доза — 20 мг/кг. При весе менее 60 кг дозы препарата уменьшают: 1-й цикл — 1,8, 3,0, 3,3 мг/кг; 2-й и 3-й циклы — по 3,6 мг/кг в течение 3 дней.

Определение стадии болезни принципиально важно в назначении эффективной химиотерапии.

Целесообразность лечения АфТ в случаях положительной серологической реакции, но при отсутствии паразитов неясна. Имеются единичные наблюдения, свидетельствующие о появлении клинической симптоматики у таких лиц через несколько лет.

Профилактика [ править ]

Борьба с мухой цеце, обработка помещения инсектицидами, профилактика укусов, выявление и лечение больных.

Источник:
http://wikimed.pro/index.php?title=%D0%9C%D0%9A%D0%91-10:B560

Трипаносомы. Систематика, морфология, жизненный цикл, патогенное действие трипаносом. Диагностика и профилактика.

Трипаносома гамбийская и Трипаносома родезийская — trypanosoma brucei gambiense и t. b. rhodesiense — возбудители африканского трипаносомоза или сонной болезни.

Географическое распространение — это эндемичное заболевание, совпадает с ареалом обитания мух це-це (Glossina palpalis) — это страны тропической Африки (Гамбия, Камерун, Уганда, Гана, русло реки Конго).

Локализация. На ранних стадиях болезни (гемолимфатическая стадия) трипаносома живет в плазме крови, лимфе и лимфоузлах, где и размножается. Через 20 — 25 дней трипаносомы распространяются по организму (менингоэнцефалическая стадия), проникая в спинно-мозговую жидкость, головной мозг, серозные оболочки, сердце, печень, селезенку, почки и костный мозг.

Морфологическая характеристика. Существует два типа сонной болезни: гамбийский тип — антропоноз и родезийский тип — антропозооноз. Африканские трипаносомы существуют в трех формах. 1. Трипаносомная (трипомастиготная) — основная форма (в тканях человека). Тело трипаносомы продольное и узкое, форма клеток веретенообразная, длиной 15 — 30 мкм, шириной 1,4 — 3 мкм. Ядро находится в середине клетки, на заднем конце тела — кинетопласт, вблизи него начинается жгутик, который идет вперед по краю ундулирующей мембраны и заканчивается впереди тела свободным концом. 2. Метациклическая трипомастиготная форма. Она сходна с кровяной трипомастиготной, но у нее отсутствует свободная часть жгутика. 3. Эпимастиготная (критидиальная) форма. Жгутик начинается впереди ядра, направляясь вперед, образуя короткую ундулирующую мембрану и свободный конец жгута. Морфология трипаносом родезийского и гамбийского типов одинаковая. Последние две формы развиваются в организме переносчика.

Цикл развития.

Инвазионная форма — метациклическая трипомастигота. Человек заражается с укусом мухи це-це, в слюне которой находятся трипаносомы. Когда муха пьет кровь больного, в ее желудок попадают трипаносомные формы. Трипаносомы приобретают критидиальную форму и размножаются, затем переходят в слюнные железы мухи, где превращаются в метациклическую форму.

Цикл развития в теле мухи — 20 суток.

Читайте также  Глисты у грудничка: симптомы, причины и лечение

Патогенное действие. Сонная болезнь гамбийского типа протекает 4 — 7 лет. На ранней стадии на месте укуса образуется узелок — «трипаносомный шанкр». Начинается это заболевание периодической малозаметной лихорадкой, затем поражаются лимфатические узлы, печень и селезенка. На поздней стадии патологический процесс развивается в центральной нервной системе. Сонная болезнь родезийского типа протекает остро. На первых стадиях болезни развивается тяжелая лихорадка, которая часто заканчивается летальным исходом. Продолжительность болезни 3 — 9 месяцев.

Источник заражения — больной человек.

Резервуарными хозяевами могут быть лесные антилопы и дикие животные, а также крупный рогатый скот, свиньи.

Диагностика. Обнаружение трипаносом в мазках крови или толстой капле, а также в пунктатах лимфоузлов, грудины и спинно-мозговой жидкости. Применяют метод накопления — центрифугирование крови, а затем исследование мазков. Наиболее достоверным методом является заражение лабораторных животных. Применяют также иммунологические тесты.

Профилактика:

а) общественная — уничтожение мух це-це и мест ее выплода; превентивное введение лекарственных препаратов против трипаносом резко снизило заболеваемость в некоторых странах;

б) личная — истребление мух в жилых помещениях, обработка инсектицидами, применение отпугивающих средств.

Трипаносома крузи — trypanosoma cruzi — возбудитель американского трипаносомоза или болезни чагаса — антропозооноза.

Географическое распространение — Южная и Центральная Америка (Мексика, Панама, Аргентина, Бразилия, Гватемала).

Локализация — первоначально трипаносомы проникают в макрофаги кожи и подкожной жировой клетчатки, затем в плазму крови и с нею распространяются по всему организму, поражая печень, селезенку, сердце, гладкую и поперечно-полосатую мускулатуру, а также нейроны.

Морфологическая характеристика. Существует в четырех формах. 1. Трипаносомная (трипомастиготная) форма. 2. Эпимастиготная (критидиальная) форма. 3. Метациклическая форма (трипомастиготная). 4. Лейшманиальная (амастиготная) форма (без жгутиков). В теле человека лейшманиальная (амастиготная) стадия является основной, внутриклеточной формой, способной к делению, поражает вышеперечисленные органы. Вне клеток (в плазме крови, спинно-мозговой жидкости) обнаруживается трипаносомная форма.

Цикл развития.

Инвазионной стадией для человека являются метациклические формы трипаносомы, которые находятся в задней кишке триатомовых клопов, специфических переносчиков этого паразита. Трипаносомы проникают в ранку от укуса клопа или место расчеса в коже, если они загрязнены (контаминированы) фекалиями клопа. Клопы, как правило, кусают человека в области глаз, носа и рта, почему их и называют «поцелуйными». Возможно заражение алиментарным путем, через загрязненную фекалиями клопа пищу, а также трансплацентарно от больной матери к плоду. Попав в макрофаги кожи и подкожно-жировой клетчатки человека, метациклические формы трипаносом превращаются в лейшманиальные (амастиготные формы), происходит интенсивное размножение. После разрушения клеток трипаносомы превращаются сначала в критидиальные (эпимастиготные), а затем в трипаносомные (трипомастиготные) стадии, которые переходят в кровь, где они не размножаются. Трипаносомы распространяются по организму, поражая различные ткани. В пораженных тканях безжгутиковые формы интенсивно размножаются.

Патогенное действие. Клинические проявления сильно варьируют. В патологический процесс вовлекаются многие органы больного. У детей болезнь протекает остро. Развиваются воспалительные процессы в области укуса, увеличиваются лимфатические узлы, печень, селезенка. Может развиться энцефалит и менингоэнцефалит. У взрослых болезнь носит хронический характер и наиболее часто поражается сердечная мышца и центральная нервная система.

Источник заражения — больной человек и резервуарные животные (броненосцы, опоссумы, грызуны, собаки, кошки и некоторые виды обезьян).

Диагностика. В острой форме и на ранних стадиях трипаносомы обнаруживаются в мазках крови, окрашенных по Романовскому — Гимза. При низкой паразитемии применяют центрифугирование крови. При хроническом течении болезни используют заражение лабораторных животных. Наиболее эффективным методом служит ксенодиагностика — кормление незараженных клопов на больных. В кишечнике клопов на 10 день обнаруживаются трипаносомы. Применяют также серологические методы.

Профилактика:

а) общественная — улучшение социальных условий жизни и предупреждение попадания клопов в жилище человека;

Источник:
http://helpiks.org/8-19664.html

Трипаносома гамбийская

(Trypanosoma gambiense). T. gambienseвызывает африканский трипаносомоз (сонная болезнь) — облигатно-трансмиссивную инвазию, характеризующуюся лихорадкой, высыпаниями на коже, увеличением лимфатических узлов, появлением местных отеков и поражением центральной нервной системы, приводящим к летаргии, кахексии и летальному исходу.

Африканский трипаносомоз распространен в зоне саванн. Его нозоареал ограничен ареалом переносчика — мухи цеце. Эта болезнь эндемична в 36 странах тропической Африки. Ежегодно регистрируют до 40 тыс. новых случаев.

Известны два типа африканского трипаносомоза — гамбийский, или западноафриканский, и родезийский, или восточноафриканский. Первый вызывает T. gambiense, второй — T. rhodesiense.

Оба возбудителя африканского трипаносомоза относятся к секцииSalivaria, т. е. передаются через слюну. Гамбийский тип африканского трипаносомоза — это облигатно-трансмиссивное заболевание, фактически антропоноз, хотя в передаче его возбудителя некоторое участие принимают и сельскохозяйственные животные.

Рис. 2.8. Жизненный цикл Trypanosoma gambiense и Trypanosoma rhodesiense. i — инфекционная стадия; d — диагностическая стадия.

Впервые клинику африканского трипаносомоза описал в 1734 г. английский врач Atkins, наблюдавший эту болезнь у жителей побережья Гвинейского залива (Западная Африка). В 1902 г. P. Ford и J. Dutton нашли в крови человека Т. gambiense. D. Bruce и D. Nabarro установили, что муха Glossina palpalis (цеце) является переносчиком возбудителя болезни.

Этиология. Возбудитель — Trypanosoma gambiense. В крови позвоночных хозяев развиваются полиморфные стадии трипаносом — трипомастиготы и эпимастиготы. (рис. 2.8). Среди них обнаруживаются тонкие трипомастиготные формы длиной 14-39 мкм (в среднем 27 мкм) с хорошо выраженной ундулирующей мембраной и длинной свободной частью жгутика. Их задний конец заострен, кинетопласт находится на расстоянии около 4 мкм от заднего конца тела.

Биология развития. Основным хозяином является человек, дополнительным — свиньи. Переносчиками служат кровососущие мухи рода Glossina, преимущественно G. palpalis. Отличительным признаком мухи цеце является сильно хитинизированный выступающий хоботок, способный прокалывать кожу даже таких животных, как носорог и слон, поэтому любая одежда человека не защитит от мухи цеце. Вторая особенность мухи — великолепная растяжимость стенок кишки, что позволяет ей поглощать количество крови, превышающее массу голодной мухи в десятки раз. Эти особенности обеспечивают надежность передачи возбудителя от донора реципиенту.

Мухи цеце нападают в светлое время суток преимущественно в открытой природе, некоторые антропофильные виды могут залетать в поселки. Кровь пьют и самцы, и самки. Инвазионной стадией для переносчика является трипомастиготная форма. Грипаносомы попадают в организм переносчика при питании кровью инвазированного позвоночного животного или человека. Около 90 % трипаносом, поглощенных мухой цеце, погибают. Остальные размножаются в просвете ее средней и задней кишок.

В первые дни после заражения разнообразные формы трипаносом находятся внутри комка поглощенной крови, окруженного перитрофической мембраной. Они мало отличаются от тех, которые присутствуют в крови человека, но несколько более короткие и имеют слабовыраженную ундулирующую мембрану. Затем трипаносомы выходят в просвет кишечника насекомого.

При попадании в желудок мухи цеце после кровососания трипаносомы к 3-4-му дню изменяются и трансформируются в эпимастиготные формы, становятся более узкими и вытянутыми и интенсивно делятся. Проникнуть в слюнные железы трипаносомы могут и через гемоцель. В слюнных железах трипаносомы претерпевают ряд морфологических изменений, многократно делятся и превращаются в инвазионную для человека и позвоночных стадию — трипомастиготу. Развитие трипаносом в переносчике продолжается в среднем 15-35 дней в зависимости от температуры среды. Эффективное заражение мух происходит при температуре от 24 до 37оС. После заражения муха цеце способна передавать трипаносомы на протяжении всей жизни.

Цикл развития в позвоночном хозяине. Способ заражения африканским трипаносомозом позволяет отнести его возбудителя к секции Salivaria, а заболевание — к «слюнным» (саливарным) трипаносомозам. После проникновения в кожу трипаносомы несколько дней сохраняются в подкожной клетчатке (рис. 2.9), а затем проникают в кровяное русло и лимфу, где происходит их простое бинарное деление (рис. 2.10). Иногда их обнаруживают в сосудистом сплетении мозга в стадии амастиготы, при этом выделяются разные формы трипаносом: тонкие и длинные, короткие, широкие и промежуточные трипомастиготные формы. Инкубационный период сонной болезни длится от нескольких дней до нескольких недель.

Рис. 2.9. Грипаносомный шанкр — самое раннее клиническое проявление. В шанкре содержится большое количество лимфы с активно делящимися трипаносомами. Шанкр чаще наблюдается при родезийской инфекции, чем при гамбийской.

Рис. 2.10. Trypanosoma

gambiense в крови человека (препарат крови, окрашенный по Романовско- му-Гимзе).

Эпидемиология. Гамбийский тип трипаносомоза является преимущественно антропонозом. Основным источником инвазии служит человек, дополнительным — свинья.

Переносчиками служат кровососущие мухи рода Glossina,преимущественно G. palpalis. Эти виды тенелюбивы, активны в светлое время суток. Они обитают в зарослях растительности по берегам рек и ручьев в ряде районов Западной и Центральной Африки. Мухи цеце живородящие. Самка откладывает единственную личинку прямо на поверхность почвы, в расщелины, под корни деревьев. Личинка сразу зарывается в почву и через 5 ч превращается в куколку. Вылет имаго происходит через 3-4 нед после окукливания.

Достаточно одного укуса зараженной мухи, чтобы человек заболел сонной болезнью, поскольку минимальная инвазирующая доза трипаносом составляет 300-400 паразитов, а муха со слюной за один укус выделяет их около 400 тыс. Больной становится источником инвазии примерно с 10-го дня после заражения и остается им на протяжении всего периода болезни, даже в период ремиссии и отсутствия клинических проявлений.

Теоретически возможен механический занос трипаносом в кровь человека кровососущими членистоногими при повторных кровососаниях после питания на больном человеке, так как на хоботке мух, слепней, комаров, клопов и других членистоногих возбудители сохраняют жизнеспособность в течение нескольких часов.

Летальность от трипаносомоза в Конго в середине прошлого века составляла около 24 %, а в Габоне — 27,7 %, поэтому трипаносомоз для стран тропической Африки представляет серьезную экономическую и социальную проблему.

Заболеваемость носит сезонный характер. Пик приходится на сухой сезон года, когда мухи цеце концентрируются около оставшихся непересохшими водоемов, интенсивно используемых населением для хозяйственных нужд.

Патогенез и клинические проявления. В течении болезни выделяют 2 стадии: гемолимфатическую и менингоэнцефалитическую, или терминальную (сонную болезнь в узком смысле слова).

Гемолимфатическая стадия наступает через 1-3 нед после инвазирования и связана с распространением трипаносом по организму (по лимфатической и кровеносной системе) из места их первичного внедрения.

Заболевание характеризуется длительным течением. В течение 2-3 нед первичное местное поражение спонтанно исчезает, на его месте остается пигментированный рубец. Грипаносомный шанкр возникает главным образом у некоренных жителей Африки.

Одновременно с появлением первичного аффекта на коже туловища и конечностей могут возникнуть так называемые трипаниды, имеющие вид розовых или фиолетовых пятен различной формы диаметром 5-7 см. У африканцев на фоне темной кожи трипаниды заметны слабее, чем у европейцев. На лице, кистях, стопах и в месте эритематозных высыпаний заметны отеки, отмечается болезненность кожи при ее сжатии.

В период развития шанкра или через несколько дней после его исчезновения паразиты появляются в крови и наблюдается лихорадка неправильного типа с подъемом температуры до 38,5оС (редко до 41оС).

К симптомам гемолимфатической стадии болезни относятся также слабость, потеря массы тела, тахикардия, боли в суставах, гепатоспленомегалия. Нарастают слабость и апатия, являющиеся ранними симптомами поражения ЦНС.

Менингоэнцефалитическая стадия. Спустя несколько месяцев или лет у подавляющего большинства пациентов болезнь переходит во вторую стадию, которая характеризуется поражением ЦНС. Грипаносомы преодолевают гематоэнцефалический барьер и проникают в ЦНС.

Наиболее характерным признаком второй стадии болезни является нарастающая сонливость, которая появляется преимущественно в дневное время, тогда как ночной сон часто бывает прерывистым и беспокойным. Сонливость настолько сильна, что больной может заснуть даже во время приема пищи. Постепенно нарастают и прогрессируют нейропсихические нарушения. При ходьбе больной волочит ноги, выражение его лица угрюмое, нижняя губа отвисает, изо рта течет слюна. Позднее появляются судороги, сменяющиеся параличами.

Диагностика. Предварительный диагноз сонной болезни можно поставить и на основании клинических симптомов, однако неопровержимым подтверждением диагноза сонной болезни служит обнаружение Т. gambiense при лабораторных паразитологических исследованиях.

Читайте также  Глисты и алкоголь: боятся ли глисты спирта, как он влияет на паразитов

Для выявления трипаносом проводят исследование пунктатов шанкра, увеличенных лимфатических узлов (до развития в них фиброзных изменений), крови, спинномозговой жидкости. Из полученного субстрата готовят нативные препараты и препараты, окрашенные по Романовскому-Гимзе.

Профилактика и меры борьбы. Комплекс мероприятий по оздоровлению очагов сонной болезни включает выявление и лечение больных, общественную и индивидуальную профилактику населения, борьбу с переносчиками, серологические обследования, прежде всего людей, относящихся к группе риска (охотники, лесорубы, строители дорог и др.). Обследования следует проводить не реже 2 раз в год (перед и после сезона наибольшей опасности заражения).

Иммунитет. Заболевание сонной болезнью не приводит к выработке стойкого иммунитета. Гечение болезни характеризуется периодическими обострениями, что обусловлено изменением морфологии, антигенных осо-

бенностей и численности трипаносом в крови. Численность паразитов в крови хозяина претерпевает периодические колебания от чрезвычайно высокой до очень низкой. Во время высокой паразитемии в крови преобладают тонкие и длинные, а при низком ее уровне — короткие и толстые формы трипомастигот. Колебания численности паразитов в крови хозяина обусловлены защитными реакциями их организма и своеобразным свойством изменять свою антигенную структуру под влиянием этих реакций.

Антигенная изменчивость при сонной болезни, особенно гамбийского типа, — механизм уклонения от воздействия защитных систем хозяина. Антигенная вариабельность обеспечивает возможность хронически рецидивирующего процесса при трипаносомозах. Увеличение численности паразитов в крови стимулирует развитие специфических антител (IgM-ответ хозяина), которые приводят к уничтожению большинства паразитирующей популяции. Те паразиты, которые сохранились (менее чем 1 %), претерпевают антигенную трансформацию, что делает их неуязвимыми для циркулирующих антител, однако по мере увеличения численности нового антигенного варианта возрастает концентрация соответствующих новых специфических антител. Каждый такой повторяющийся цикл занимает несколько дней, заканчиваясь появлением новых антигенных вариантов, резистентных к предшествовавшим вариантам антител. С каждым изменением поверхностных антигенов иммунный механизм позвоночного хозяина активируется, постепенно снижая способность иммунной системы к ответу.

Число антигенов, продуцируемых трипаносомой, неизвестно, но было показано, что одна клетка способна продуцировать до 22 различных специфических для трипаносом антигенов. Материальным субстратом указанных вариаций служат поверхностные антигены гликопротеина (VSG), расположенные на оболочке паразита.

По оценке, многочисленные варианты транскрибируются более чем в 1000 генов, что теоретически возможно для T.b. gambiense. Из этих вариантов только один является генетически доминантным в определенные моменты времени. Экспрессия каждого гена сопровождается перестройкой генов.

Антигенная вариабельность этих паразитов делает получение эффективных вакцин, обеспечивающих длительную защиту, достаточно бесперспективным для контроля данного заболевания.

Источник:
http://sci.house/meditsinskaya-parazitologiya-scibook/tripanosoma-gambiyskaya-76163.html

Гамбийская трипаносома

Возбудитель африканского трипаносомоза – смертельного заболевания Тропической Африки. Основной источник – человек, носители – антилопы, свиньи, переносчик – муха цеце. Трипаносомы имеют размеры 20-30 мкм. Есть удлиненное тело, ундулирующая мембрана, свободный ее конец. Когда муха цеце сосет кровь больного, происходит попадание в ее желудок трипаносом. Он6и размножаются и сложно изменяются – инвазионная для млекопитающих форма. При укусе попадает зараженная слюна и трипаносомы проникают в кровь человека. Чаще всего они оседают в головном мозге, поражается ЦНС, нарастает сонливость, происходят патологические изменения в печени, почках, легких и других органах. Болезнь длится 5 – 7 лет и без лечения заканчивается летально. Диагностика болезни по пунктатам спинного мозга, лимфатических узлов и периферической крови.

Trypanosoma brucei gambiense и T.b. rhodesiense (кл. Жгутиковые) — возбудители африканского трипаносомоза, или сонной болезни. Паразит имеет извилистую заостренную с обеих сторон форму. Длина его 17—28 мкм. Стадии, паразитирующие у человека, имеют один жгутик, ундулирующую мембрану сбоку и хорошо заметный кинетопласт у основания жгутика.

Трипаносомы поселяются у человека в крови, лимфе, спинномозговой жидкости, в тканях головного и спинного мозга и в серозных полостях. T.b. gambiense встречается в Западной Африке, а T.b. rhodesiense — в Восточной и Юго-Восточной Африке.

Жизненный цикл этих паразитов протекает в организме человека, домашних и диких млекопитающих, в первую очередь копытных. T.b. gambiense чаще поражает человека, свиней и собак, T.b. rhodesiense — диких животных — антилоп и носорогов. Переносчиком первого подвида является муха це-це ,Glossina palpalis, живущая поблизости от жилища человека, второго— G. morsitans, обитающая в открытых саваннах и саванновых лесах. В связи с этим сонная болезнь, возбудителем которой является T.b. gambiense, встречается в антропогенных очагах культурных ландшафтов. Ежегодно регистрируется около 10 000 новых случаев заражения. Восточноафриканский трипаносомоз распространен значительно реже в естественной природе. В основном заболевают охотники, туристы, сезонные рабочие, каждый год — около 1500 человек.

Сонная болезнь без лечения протекает около 5 лет и выражается в нарастающей мышечной слабости, депрессии, истощении и сонливости. Возможны случаи самоизлечения, но обычно заболевание заканчивается смертью больного.

Восточноафриканский трипаносомоз протекает более злокачественно, длится не более 6 мес. и также заканчивается смертью.

Для паразитирования трипаносом у млекопитающих и человека характерны циклические подъемы интенсивности инвазии за счет их размножения, сопровождающиеся изменениями строения и антигенных свойств паразитов. Во время увеличения количества паразитов в крови преобладают трипаносомы удлиненной формы. Антигены, которые они образуют, вызывают формирование антител в организме хозяина. Под действием антител многие паразиты гибнут и интенсивность инвазии снижается. Выжившие трипаносомы укорачиваются и начинают вырабатывать другие антигены. Укороченные формы паразита, инвазионные для мухи це-це, в ее организме вновь приобретают удлиненную форму, инвазионную для человека. Изменение формы тела и смена антигенных свойств оболочки повторяются многократно. Таким образом, популяция паразита в хозяине выживает и избегает его иммунной реакции.

Антигенные свойства поверхности трипаносомы зависят только от одного белка — гликопротеина, полностью покрывающего всю клетку. Гликопротеин построен из 470 остатков аминокислот. Каждая новая волна размножения паразитов представляет собой новую популяцию трипаносом, обладающих новым поверхностным антигеном. Эти вариации антигенных свойств помогают паразиту преодолевать иммунный ответ хозяина и делают невозможной вакцинацию населения, обитающего в природных очагах трипаносомозов.

Смена антигенных свойств обеспечивается заменой поверхностных гликопротеинов, кодируемых разными генами, относящимися к одному мультигенному семейству. Один клон трипаносом может образовывать попеременно до 100 разных варьирующих гликопротеинов. Гены этих протеинов возникли в процессе эволюции, вероятно, путем дупликаций и последующей дифференцировки, как и другие семейства генов. В геноме трипаносомы имеется сайт экспрессии, в который поочередно перемещаются гены поверхностных гликопротеинов, приближаясь к промотору, обеспечивающему их специфическую активацию. Там они транслируются. Не исключено, однако, что сайт экспрессии в геноме трипаносомы не единственный, и даже возможно, что разные гены гликопротеинов активируются несколькими механизмами. В любом случае речь идет о своеобразной адаптации паразита к специфическим условиям существования, повышающей его выживаемость и открывающей ему широкие эволюционные перспективы.

Лабораторная диагностика — исследование мазков крови и спинномозговой жидкости больного для выявления в них возбудителя. Используются также иммунологические реакции и заражение лабораторных животных.

Профилактика — кроме борьбы с переносчиками применяют профилактическое лечение здоровых людей, живущих в очагах трипаносомоза, делающее организм невосприимчивым к инвазии. Практиковавшийся ранее отстрел диких животных, являющихся природным резервуаром паразита, вряд ли рационален в связи с возможным нарушением экологического баланса, который складывался в биогеоценозах на протяжении тысячелетий.

Trypanosoma cruy — возбудитель американского трипаносомоза, или болезни Чагаса. Длина этой трипаносомы в крови человека достигает 20 мкм. Кинетопласт очень крупный, округлой формы. Характерной особенностью возбудителя является способность к внутриклеточному паразитизму. При этом трипаносомы проникают вначале в макрофаги кожи и слизистых оболочек, а затем и в клетки миокарда, нейроглии и мышц, теряя жгутики, ундулирующие мембраны, и превращаясь в безжгутиковые, или амастиготные, формы. Здесь и происходит размножение паразитов. В крови эти трипаносомы никогда не делятся. В конечном счете, пораженная клетка вся заполняется амастиготными формами трипаносом и разрывается, а паразиты инвазируют новые клетки. При этом часть их, превращаясь вновь в жгутиковую форму, поступает в кровь, откуда в дальнейшем они могут попасть в организм переносчика.

134.Лямблия кишечная. Систематика, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.

Открыта профессором Харьковского университета Лямблем в 1859 году. Мелкие жгутиконосцы – 10-20 мкм. Локализуются в ДПК. Имеет грушевидную форму, 2 ядра, все органеллы парные. На вентральной стороне имеется присасывательный диск. Облигатные паразиты. Заражение происходит при попадании цист. Лямблиоз широко распространен, особенно у детей. Зараженность достигает 50-80%. Интенсивность инвазии очень велика (на 1 кв. см. 1000000 особей).

Диагноз ставится по обнаружению вегетативных форм и цист в фекалиях и при дуоденальном зондировании.

В тонкой кишке человека паразитирует единственный вид простейших — лямблия Lamblia intestinalis (кл. Жгутиковые) — возбудитель лямблиоза, которым чаще болеют дети. Форма паразита напоминает грушу, разрезанную вдоль. Длина тела 10—18 мкм. В расширенной части, на уплощенной стороне расположен присасывательный диск, с помощью которого лямблии присасываются к ворсинкам кишечника. Вдоль тела проходят две тонкие опорные органеллы — аксостили. Симметрично в клетке располагаются два ядра и четыре пары жгутиков (рис. 19.3, А).

Трофозоиты используют питательные вещества с поверхности клеток кишечного эпителия. Захват пищи осуществляется пиноцитозом.

Большие количества лямблии, которые покрывают обширные поверхности кишечной стенки, нарушают процессы всасывания и присте-ночного пищеварения. Попадая в нижние отделы тонкой кишки, лямблии инцистируются. Зрелые цисты имеют овальную форму, четыре ядра и несколько аксостилей. Во внешней среде цисты сохраняют жизнеспособность в течение нескольких недель. Заражение человека происходит при проглатывании цист.

Лабораторная диагностика — обнаружение цист в фекалиях и тро-фозоитов в содержимом двенадцатиперстной кишки, полученном при дуоденальном зондировании.

Личная профилактика — соблюдение правил гигиены питания. Общественная профилактика — санитарное благоустройство туалетов, предприятий общественного питания.

— цистами при попадении их на продукты или питьевой водой

— локализация: 12 перстная

— обнаружение вегетативных форм в фекалиях и 12перстной кишке при зондировании

135.Лейшмании. Систематика, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.

Источник:
http://studopedia.ru/9_45399_gambiyskaya-tripanosoma.html

Trypanosoma gambiense: возбудитель африканской сонной болезни

Trypanosoma gambiense вызывает опасную микробную инфекцию, которая называется африканский трипаносомоз. Патология распространена в странах Африки. Сонная болезнь нередко заканчивается летально для зараженных людей.

Трипаносома гамбийская – возбудитель африканского трипаносомоза

Trypanosoma gambiense, русское название – гамбийская трипаносома. Она относится к простейшим эндопаразитам из рода trypanosoma brucei.

Паразит имеет форму веретена, немного сплюснутую с обеих сторон, на одном конце находится жгутик.

Подвиды трипаносомы brucei

При заражении развивается хроническая форма трипаносомоза, инкубационный период может длиться от 2 месяцев до нескольких лет. Человек при этом ощущает постоянную сонливость и слабость

Ареал распространения – восток и юг Африки.

Заболевание протекает в острой форме, сопровождается выраженными нарушениями в работе нервной, сердечно-сосудистой, лимфатической системы. На коже появляются характерные шанкры, пигментные пятна, воспаленные участки краснеют

Оба подвида трипаносом вызывают заболевание, которое называется сонная болезнь.

Особенности паразита

Переносчик трипаносомы гамбиенсе и родезийской – муха цеце и некоторые другие кровосососущие насекомые. Заражение человека возможно также при переливании крови, использовании вещей, зараженных кровью больного, при половом контакте с носителем инфекции.

Гамбийская трипаносома паразитирует в организме людей и животных, родезийская поражает преимущественно антилоп.

  1. При укусе муха цеце со слюной выпускает в кровь метациклические трипомастиготы.
  2. В организме человека трипомастиготы преобразуются в из метациклических в кровяные, разносятся по всему организму.
  3. Процесс размножения трипомастигот происходит в крови, лимфе, спинномозговой жидкости путем бинарного деления.
  4. Муха цеце кусает зараженного человека, в ее организм проникают трипаносомы. В желудке насекомого простейшие растут и размножаются, затем перемещаются в слюнные железы.
  5. В хоботке они переходят в критидальную, затем в метациклическую (жгутиковую) форму, которая является инвазивной для людей.
  6. Продолжительность этапа развития в теле кровососа – 20 дней.

Характеристика заболевания

Через 2-5 дней после укуса на коже человека образуется небольшой шанкр, внешне он похож на обычный фурункул. Чаще всего узелки находятся на голове, шее, руках, ногах. Через 14 суток шанкр исчезает, после него остается только небольшой шрам.

Читайте также  Малярийный плазмодий, токсоплазма

Помимо узелков, на теле и конечностях могут появиться пятна розового или фиолетового оттенка, диаметром около 7 см. У зараженного человека наблюдается сильная отечность стоп, кистей, лица.

По мере развития африканского трипаносомоза появляются и другие симптомы заражения:

  • значительное повышение температуры, лихорадка;
  • увеличиваются и болят шейные лимфатические узлы;
  • тахикардия, нарастающая слабость, апатия;
  • отечность век, кровоизлияния в глазную радужку;
  • боль в области селезенки и печени из-за увеличения размеров этих органов;
  • снижение массы тела;
  • сыпь.

Эти проявления гемолимфатической стадии африканского трипаносомоза могут длиться до 12 месяцев. После этого заболевание переходит в менингоэнцефалитную фазу, при которой паразиты поражают головной и спинной мозг.
Объяснение жизненного цикла Trypanosoma gambiense:

Признаки запущенной стадии сонной болезни – нарушение речи и координации, тремор конечностей и языка, заторможенность, судороги. Без своевременного лечения развивается паралич, наступает кома.

Диагностика, лечение, профилактика

Выявлением и лечением африканского трипаносомоза занимается инфекционист. Врач после осмотра и сбора анамнезе назначает анализы для обнаружения трипаносом и оценки степени тяжести заболевания.

  • общий анализ крови;
  • исследование крови в толстой капле или в нативных препаратах для выявления жгутиковых форм трипаносом – анализ проводят через 14-20 дней после заражения;
  • исследование спинномозговой жидкости или содержимого шейных лимфатических узлов для обнаружения возбудителя патологии, определения стадии развития сонной болезни.

Что такое сонная болезнь? Ответ в видео:

Выбор лекарственных препаратов для борьбы с африканским трипаносомозом зависит от стадии заболевания, степени поражения ЦНС, чувствительности трипаносом к активным веществам медикаментов.

Сурамин – антипротозойное и противопаразитарное средство. Лекарство вводят внутривенно Препарат эффективный, но часто вызывает побочные явления в виде дерматозов, обморока, анафилактического шока.

Эфлорнитин – одно из лучших средств для лечения африканского трипаносомоза, выпускают в таблетках и в растворах для инъекций.

Пентамидин – лекарство используют в качестве дополнительного препарата, или при непереносимости основных медикаментов.

В качестве противопаразитарного средства назначают Эфлорнитин.

При серьезных нарушения нервной системы применяют Меларсопрол – лекарство содержит мышьяк, но позволяет полностью уничтожить трипаносом.

Трипарсамид в комплексе с Сурамином назначают при непереносимости Меларсопрола

Основные методы профилактики – массовая вакцинация людей, которые проживают в опасных регионах и туристов. Препарат Пентамидин защищает организм от заражения на протяжении шести месяцев.

Обязательно проводят регулярное уничтожение мух цеце при помощи сильных инсектицидов. Путешественникам следует пользоваться репеллентами для отпугивания насекомых.

Каждому человеку, который желает посетить Африку, необходимо изучить симптомы и методы профилактики африканского трипаносомоза и обязательно сделать прививку. После возвращения обязательно посетить медицинский центр, сдать все необходимые анализы.

Источник:
http://otparazitoff.ru/parazity/trypanosoma-gambiense.html

Характеристика трипаносомы брюсейского, морфология, биологический цикл, симптомы

Trypanosoma brucei Это внеклеточный простейший паразит. Принадлежит к классу Kinetoplastidae, роду семейства Trypanosomatidae Trypanosoma. Есть два подвида, которые вызывают два различных варианта африканского трипаносомоза человека или также называют «сонной болезнью».

Trypanosoma brucei подвид. gambiense, вызывает хроническую форму и в 98% случаев находится в западной и центральной Африке к югу от Сахары. Trypanosoma brucei подвид. rhodesiense является причиной острой формы, присутствующей в центре и на востоке к югу от Сахары.

Оба варианта этого заболевания были зарегистрированы в тех странах Африки к югу от Сахары, где обнаружена муха цеце, Glossina spp, вектор или передающий агент Т. Брюсей.

Третий подвид, Trypanosoma brucei подвид. brucei, вызывает аналогичное заболевание у домашних и диких животных, называемое нагана.

«Сонная болезнь» угрожает более чем 60 миллионам человек в 36 странах Африки к югу от Сахары. Ежегодно происходит от 300 000 до 500 000 случаев, из которых от 70 000 до 100 000 умирают. Заражение мухой цеце охватывает территорию в 10 миллионов квадратных километров, одну треть суши Африки.

Всемирная организация здравоохранения признает значительное сокращение числа новых случаев африканского человеческого трипаносомоза в последние годы. Это связано с постоянством национальных и международных инициатив по борьбе с этим заболеванием..

  • 1 Общая характеристика
    • 1.1 Открытие
    • 1.2 Генетика
    • 1.3 «Сонная болезнь» и глобальное потепление
  • 2 Филогения и таксономия
  • 3 Морфология
    • 3.1 Триомастиготная форма
    • 3.2 Эпимастиготная форма
    • 3.3 Кинетосома
  • 4 Биологический цикл
    • 4.1 У хозяина (человека или другого млекопитающего)
    • 4.2 В мухе цеце (вектор)
  • 5 Симптомы инфекции
    • 5.1 Первый этап
    • 5.2 Второй этап
    • 5.3 Диагностика
  • 6 Лечение
  • 7 ссылок

Общие характеристики

Это называется «сонная болезнь», потому что она вызывает инверсию естественного цикла сна пациента. Человек спит днем ​​и не спит ночью. Это продукт серии психических и неврологических нарушений, которые заболевание вызывает в поздней стадии..

Открытие

Трипаносомоз животных или нагана является важным заболеванием крупного рогатого скота в Африке. Он идентифицировал себя Trypanosoma brucei в качестве причинного агента в 1899 году. Это был Дэвид Брюс, расследовавший крупную вспышку наганы в Зулуланде.

Позднее Альдо Кастеллани идентифицировал этот вид трипаносомы в крови и спинномозговой жидкости людей с «сонной болезнью».

Между 1902 и 1910 годами были выявлены два варианта заболевания у людей и их причинный подвид. Как животные, так и люди могут действовать как резервуары паразитов, способных вызывать заболевание у людей..

генетика

Геном ядра Trypanosoma brucei он состоит из 11 диплоидных хромосом и ста микрохромосом. Всего у него 9,068 генов. Геном митохондрий (кинетопласт) состоит из многочисленных копий кольцевой ДНК.

«Сонная болезнь» и глобальное потепление

Африканский трипаносомоз человека считается одним из 12 инфекционных заболеваний человека, которые могут усугубиться в результате глобального потепления..

Это связано с тем, что при повышении температуры окружающей среды площадь, подверженная мухе, увеличивается. Glossina sp. При заселении мухи новыми территориями она унесет с собой паразита.

Филогения и таксономия

Трипаносома брюсей рпринадлежит к королевству Protista, группа Excavata, тип Euglenozoa, класс Kinetoplastidae, отряд Trypanosomatida, семейство Trypanosomatidae, род Trypanosoma, поджанр Tripanozoon.

Этот вид имеет три подвида, которые вызывают различные варианты «сонной болезни» у людей (Т. б. подвид. gambiense и Т. б. подвид. рhodesiense) и у домашних и диких животных (Т. б. подвид. brucei).

морфология

Трипомастиготная форма

Trypanosoma brucei представляет собой удлиненный одноклеточный организм длиной 20 мкм и шириной 1-3 мкм, форма, структура и состав мембраны которого меняются на протяжении всего жизненного цикла.

У него есть две основные формы. Трипомастиготная форма базального тела кзади от ядра и длинного жгутика. Эта форма в свою очередь принимает подтипы в течение жизненного цикла. Из них короткий или коротенький подтип (slumpy на английском), он толще и его жгутик короткий.

Эпимастиготная форма

Вторая основная форма — эпимастигот базального тела перед ядром и жгутик, несколько короче предыдущего.

Клетка покрыта слоем переменного гликопротеина поверхности. Этот слой изменяет гликопротеины своей поверхности и, таким образом, предотвращает атаку антител, генерируемых хозяином..

Иммунная система вырабатывает новые антитела для атаки на новую конфигурацию слоя, и слой снова меняется. Это то, что называется антигенной вариацией.

Кинетосома

Важной особенностью является наличие кинетосомы. Эта структура состоит из конденсированной митохондриальной ДНК, расположенной внутри единственной присутствующей митохондрии. Эта большая митохондрия расположена у основания бедствия.

Биологический цикл

Жизненный цикл Trypanosoma brucei чередуется между мухой цеце как вектором и человеком как хозяином. Чтобы развиваться у таких разных хозяев, протозун претерпевает важные метаболические и морфологические изменения от одного к другому.

На лету Trypanosoma brucei обитает в пищеварительном тракте, а у человека — в крови.

У хозяина (человека или другого млекопитающего)

Trypanosoma brucei Он приходит в трех основных формах на протяжении всего цикла. Когда муха кусает человека или другого млекопитающего, чтобы извлечь его кровь, она впрыскивает из слюнных желез в кровоток непролиферативную форму простейшего, называемую метациклической..

Попав в кровоток, он превращается в пролиферативную форму, называемую тонкой кровью (стройный на английском).

Стройная форма крови Trypanosoma brucei он получает свою энергию от гликолиза глюкозы, присутствующей в крови. Этот метаболический процесс осуществляется в органелле под названием гликозома. Эти трипаносомы размножаются в разных жидкостях организма: крови, лимфе и спинномозговой жидкости.

По мере того как количество паразитов в крови увеличивается, они снова начинают переходить в нераспространенную форму. На этот раз это более толстый вариант с более коротким жгутиком, называемым пухлой кровью (приземистый).

Трипаносомы клубневой крови адаптированы к условиям пищеварительной системы мухи. Они активируют свои митохондрии и ферменты, необходимые для цикла лимонной кислоты и дыхательной цепи. Источником энергии является не глюкоза, а пролин.

На лету це-це (вектор)

Вектор или передающий агент Trypanosoma brucei это муха це-це, Glossina spp. Этот род объединяет от 25 до 30 видов мух гематофагов. Их легко отличить от обыкновенной мухи по их особенно длинному хоботку и полностью сложенным крыльям в покое..

Когда муха цеце кусает зараженного млекопитающего хозяина и извлекает кровь, эти короткие формы крови проникают в вектор.

Попадая в пищеварительный тракт мухи, короткие формы крови быстро дифференцируются в проциклические пролиферативные трипаносомы.

Они умножаются на двойное деление. Они покидают пищеварительный тракт мухи и уходят в слюнные железы. Они превращаются в эпимастиготы, которые прикреплены к стенам злом.

В слюнных железах они размножаются и превращаются в метациклические трипаносомы, готовые снова быть привиты в кровеносную систему млекопитающего..

Симптомы инфекции

Инкубационный период этого заболевания составляет 2-3 дня после укуса мухи. Неврологические симптомы могут возникнуть через несколько месяцев в случае T. b. подвид. gambiense. Если это о Т. б. подвид. rhodesiense, это может занять годы.

Первый этап

«Сонная болезнь» имеет две стадии. Первая называется ранняя стадия или гемолимфатическая фаза, она характеризуется наличием Trypanosoma brucei только в крови и лимфе.

В этом случае симптомы включают лихорадку, головные боли, мышечные боли, рвоту, опухшие лимфатические узлы, потерю веса, слабость и раздражительность.

На этом этапе болезнь можно спутать с малярией.

Второй этап

Так называемая поздняя стадия или неврологическая фаза (энцефалитное состояние) активируется с приходом паразита в центральную нервную систему, обнаруживаемую в спинномозговой жидкости. Здесь симптомы выражаются в виде изменений в поведении, спутанности сознания, нарушения координации, изменения цикла сна и, наконец, комы.

Развитие заболевания продолжается с циклом до трех лет в случае подвида gambiense, заканчивая смертью. Когда подвид присутствует rhodesiense, смерть наступает от нескольких недель до нескольких месяцев.

Из случаев, не подвергшихся лечению, 100% умирают. 2-8% излеченных случаев также умирают.

диагностика

Диагностическая стадия — обнаружение в крови инфекционной формы, а именно трипаносомы крови..

Посредством микроскопического исследования образцов крови выявляется специфическая форма паразита. В энцефалитной фазе люмбальная пункция необходима для анализа спинномозговой жидкости.

Есть несколько молекулярных методов для диагностики наличия Trypanosoma brucei.

лечение

Емкость, которая имеет Trypanosoma brucei Постоянно изменяющаяся конфигурация его наружного слоя гликопротеинов (антигенная вариация) очень затрудняет разработку вакцин против «сонной болезни».

Там нет профилактической химиотерапии и мало или нет перспективы вакцины. Четыре основных препарата, используемых для лечения африканского трипаносомоза человека, являются токсичными.

Меларсопрол является единственным препаратом, который эффективен при обоих вариантах заболеваний центральной нервной системы. Тем не менее, он настолько токсичен, что убивает 5% пациентов, получающих его..

Эфлорнитин, один или в сочетании с нифуртимоксом, все чаще используется в качестве первой линии терапии заболевания, вызванного Trypanosoma brucei подвид. gambiense.

Источник:
http://ru.thpanorama.com/articles/biologa/trypanosoma-brucei-caractersticas-morfologa-ciclo-biolgico-sntomas.html