Паразитарные заболевания нервной системы

Паразитарные заболевания нервной системы

Токсоплазма — внутриклеточный паразит. Заражение может происходить во внутриутробном периоде или в любом возрасте при употреблении в пишу зараженного мяса, а также при контакте с фекалиями домашних животных, в основном кошек.
Врожденный токсоплазмоз характеризуется развитием гранулематозного менингоэнцефалита.

Приобретенный токсоплазмоз протекает в большинстве случаев асимптомно или сопровождается клинической картиной, которая сходна с мононуклеозом и характеризуется лимфадснопатисй, лихорадкой, экзантемой, миалгиями и гепатоспленомегалией. Изредка наблюдается менингоэннефалит с лимфоцитарным плеоцитозом в ЦСЖ до 500/мкл. Диагноз подтверждается данными серологических исследований. У пациентов, принимающих иммуносупрсссивные препараты, а также страдающих СПИДом, высок риск тяжелого токсоплазмозного поражения ЦНС вследствие первичного инфицирования либо реактивации латентной инфекции.

Клиническая картина соответствует диффузному менингоэнцефалиту либо одиночному или множественному объемному поражению. Обычно заболевание начинается с нарастающей головной боли, сонливости, эпилептических припадков и очаговых неврологических симптомов. На КТ или МРТ выявляют один или несколько очагов с кольцевидным усилением при контрастировании, которые впоследствии могут обызвествляться. Диагноз подтвержается серологическими тестами или непосредственным выявлением-токсоплазмы в пораженных тканях или ЦСЖ.
Средствами выбора являются пириметамин и сулъфадиазин, которые назначают в комбинации; для коррекции их токсического действия добавляют фолиевую кислоту.

Заболевания представляют собой протозойные инфекции, которые встречаются преимущественно в Африке и Америке и могут сопровождаться поражением головного мозга.

Цистицеркоз

Эндемичными для цистицеркоза районами являются Центральная и Южная Америка, некоторые районы Африки, Азии и Восточной Европы. Возбудитель — свиной солитер (Taenia solium). Для взрослой формы солитера, паразитирующей в тонком кишечнике, человек является единственным известным окончательным хозяином, а для личинок солитера человек может быть промежуточным хозяином. Другими промежуточными хозяевами служат свиньи, собаки, кошки и овцы. Употребление их мяса, содержащего личинки, может приводить к заражению. Солитер, в свою очередь, откладывает яйца, которые проходят сквозь стенку кишечника, распространяются гематогенным путем в различные ткани организма и там вырастают до зрелых личинок — цистидерков. Цистицерки достигают размеров от нескольких миллиметров до 2 см. Их величина, количество, стадия созревания и реакция ткани мозга определяют неврологическую симптоматику. В большинстве случаев они вызывают эпилептические припадки, головную боль, отек дисков зрительных нервов, рвоту, реже гидроцефалию, менингит или признаки поражения спинного мозга.

Решающую роль в диагностике играют КТ и МРТ. Они выявляют одиночные или множественные кисгы, в которых иногда можно увидеть личинки.
Погибший цистицерк вызывает воспалительную реакшио окружающих тканей с отеком и последующей кальцификацией. При исследовании ЦСЖ патология может отсутствовать либо выявляются изменения, соответствующие картине хронического менингита, с высоким содержанием эозинофилов. Диагноз подтверждают с помощью серологических реакций или выявлением нистицерка при биопсии кисты.

Применяют празиквантел и албендазол в сочетании с кортикостероидами, причем албендазол более эффективен при нейроцистицеркозе, чем празиквантел. Если это возможно, кисты удаляют хирургическим путем.

Источник:
http://meduniver.com/Medical/Neurology/1637.html

Паразиты в мозге человека: симптомы и лечение

В большинстве случаев причиной поражения центральной нервной системы являются гельминты и простейшие, которые попадают туда из внешней среды.

Как черви попадают в головной мозг

Поражение головного мозга обусловлено попаданием яиц или личинок паразитов из внешней среды. Происходит это следующими способами:

  • алиментарным (пищевым, водным);
  • контактно-бытовым;
  • воздушно-пылевым.

Факторами передачи инфекционного агента являются руки, немытые продукты (овощи, фрукты, зелень), земля, некипяченая вода, шерсть домашних животных, мясо и пыль. Такие черви, как эхинококки, попадают в организм в виде онкосфер (яиц). Их выделяют в окружающую среду (почву) дикие животные (псовые). Факторами риска заражения являются:

  • занятие животноводством;
  • разделка туш убитых животных;
  • тесный контакт с собаками;
  • занятие охотой;
  • выращивание овощей рядом со скотобойнями и животноводческими фермами;
  • редкое мытье рук;
  • питье некипяченой воды, загрязненной фекалиями больных животных;
  • употребление немытых сельскохозяйственных продуктов.

Яйца с личинками могут распространяться по всему организму. Они попадают в печень и легкие с током крови. Если их оседание с помощью присосок в этих органах не происходит, то паразиты попадают в головной мозг. Заражение эхинококками от больного человека невозможно.

Инфицирование человека токсокарами происходит вследствие несоблюдения правил личной гигиены. Главный механизм – фекально-оральный (через рот). Человек заносит в пищеварительный тракт яйца червей с грязными руками при контакте с землей или посредством контакта с инфицированными продуктами питания. Способствуют развитию болезни снижение иммунитета, стресс и облучение.

Человек заносит в пищеварительный тракт яйца червей с грязными руками при контакте с землей.

Некоторые черви попадают в человеческий мозг в виде личинок. Это наблюдается при нейроцистицеркозе. Передача паразита осуществляется при поедании зараженного мяса или при контакте с человеком. Личинки попадают в желудок, где происходит разрушение их оболочки. Паразит всасывается в кровь и разносится по организму. Он может проникнуть в мозг, мышцы и глаза. Чаще всего поражение носит множественный характер.

Иногда паразиты проникают в головной мозг при укусе мухи цеце. Центральная нервная система поражается на поздних стадиях заболевания. Распространение простейших происходит через кровь. Опасность для человека представляют метациклические трипомастиготы (инвазивная форма возбудителя).


Паразитарные заболевания головного мозга

Расстройства функций головного мозга могут вызвать как гельминты, так и некоторые опасные микроорганизмы (простейшие). Наиболее распространены следующие заболевания:

  • нейроцистицеркоз (тениоз);
  • эхинококкоз;
  • токсокароз;
  • африканский трипаносомоз.

При цистицеркозе в мозг проникают личинки свиного цепня.

Поражаются церебральные оболочки, желудочки и поверхность коры.

Цистицерки (личинки) могут находиться в головном мозгу до 30 лет, не вызывая симптомов заболевания.

При эхинококкозе чаще всего в головном мозге обнаруживается одна киста паразита. Попавшая в орган личинка образует капсулу и пузырь величиной до 6 см. Данная патология требует хирургического лечения.

При эхинококкозе чаще всего в головном мозге обнаруживается одна киста паразита. Попавшая в орган личинка образует капсулу и пузырь величиной до 6 см. Данная патология требует хирургического лечения.

Проявления нейроцистицеркоза

Главными признаками нейроцистицеркоза являются:

  • эпилептические приступы;
  • головокружение;
  • головная боль;
  • депрессия;
  • агрессивность;
  • бред;
  • галлюцинации;
  • легкий парез (ограничение объема движений);
  • речевые расстройства;
  • снижение остроты зрения;
  • косоглазие;
  • затруднение дыхания.

Чаще всего наличие паразитов проявляется скудной симптоматикой. Нейроцистицеркоз протекает с чередованием обострений и светлых промежутков.

Симптомы эхинококкоза мозга

Эхинококки чаще всего вызывают поражение оболочек головного мозга (менингит). Возникают следующие симптомы:

  • редкое сердцебиение;
  • напряжение мышц;
  • распирающая и мучительная головная боль;
  • судороги;
  • повышенная чувствительность к шуму;
  • болезненность черепа при пальпации;
  • патологические рефлексы;
  • ограничение движений;
  • зрительные расстройства в виде косоглазия, двоения предметов и расширения зрачков;
  • сонливость;
  • головокружение.

Иногда развивается парез лицевого нерва. При затруднении оттока спинномозговой жидкости появляются симптомы внутричерепной гипертензии. При поражении паразитами 4 желудочка мозга развивается синдром Брунса. Он проявляется сильной головной болью, бледностью кожи, одышкой, рвотой, тоническими судорогами и бульбарными симптомами в виде дизартрии (нарушения речи) и дисфагии (затруднения глотания).

Проведение диагностики

При подозрении на наличие паразитов в головном мозге требуются:

  • неврологический осмотр;
  • опрос;
  • физикальное исследование;
  • общие клинические анализы;
  • анализ цереброспинальной жидкости;
  • КТ или МРТ;
  • рентгенография;
  • иммунологические анализы;
  • офтальмоскопия;
  • электроэнцефалография;
  • аллергические пробы.

Лечить больных нужно после осмотра внутренних органов (печени, легких). Возможно проведение трепанобиопсии. При глистной инвазии информативна миелография (исследование костного мозга). При обнаружении кисты проводится пункция.

Как вывести мозговых паразитов

При выявлении в головном мозге паразитов назначаются противоглистные или противопротозойные препараты. Наиболее часто применяются:

  • противогельминтные лекарства;
  • кортикостероиды;
  • обезболивающие;
  • мочегонные;
  • антиконвульсанты;
  • сорбенты;
  • антигистаминные.

При выявлении в головном мозге паразитов назначаются противоглистные или противопротозойные препараты.

Если во время купания или употребления мяса человек заразился эхинококками, то назначаются препараты на основе альбендазола (Немозол). Кисты удаляют хирургическим способом. В период реабилитации показаны лекарства, улучшающие кровообращение и метаболизм в нервной ткани. При невозможности оперативного вмешательства применяется Вермокс или Вормин.

Профилактика заболевания

Чтобы предупредить проникновение паразитов в головной мозг, нужно придерживаться следующих правил:

  • соблюдать простые правила личной гигиены;
  • подвергать мясо ветеринарно-санитарной экспертизе;
  • обследовать людей из групп риска;
  • тщательно мыть зелень, ягоды, фрукты и овощи перед их употреблением;
  • выгуливать собак в положенном месте;
  • предупреждать загрязнение воды и земли в огороде фекалиями животных;
  • кипятить воду перед употреблением;
  • проводить эпидемиологический надзор за деятельностью мясоперерабатывающих предприятий и магазинов;
  • надевать спецодежду при разделке туш убитых животных;
  • подвергать мясо достаточной термической обработке.
Читайте также  Эхинококкоз печени: симптомы, лечение и профилактика

Чтобы предупредить проникновение паразитов в головной мозг, нужно соблюдать простые правила личной гигиены.

Мясо перед поступлением на торговые точки должно быть осмотрено на финны и трихинеллы. Это позволяет избежать массового заражения. Большое значение имеет правильный уход за домашними питомцами. Он предполагает дегельминтизацию не реже 1 раза в год.

Источник:
http://parazit.expert/vopros-otvet/nalichie/v-organizme/parazity-v-mozge-cheloveka-simptomy-i-l

Паразитарные инфекции ЦНС

Ниже приведен список некоторых паразитарных инфекций, при которых может страдать ЦНС. Те из них, при которых возможны н/х вмешательства, отмечены (†).

1. цистицеркоз†: см. Нейроцистицеркоз ниже
2. токсоплазмоз†: может возникать в результате внутриутробного заражения (TORCH), у взрослых обычно в результате СПИДа (Неврологические проявления СПИДа). Toxoplasma gondii является облигатным внутриклеточным простейшим, которое встречается повсеместно, но вызывает заболевание только у лиц с нарушенным иммунным статусом
3. эхинококк†
4. амебиаз†
5. шистосомиаз

Цистицеркоз является наиболее частой паразитарной инфекцией, поражающей ЦНС. Он вызывается свиным цепнем Taenia solium (в стадии личинки), который имеет явное предрасположение к поражению нервной ткани. Цистицеркоз является эндемичным в некоторых областях Мексики, Восточной Европы, Азии, Центральной и Южной Америки и Африки. В некоторых областях частота нейроцистицеркоза (поражение мозга цистами личинок) может достигать 4%. Инкубационный период может продолжаться от мес до десятков лет, но в 83% симптомы проявляются в течение 7 лет после заражения.

Жизненный цикл свиного цепня T.solium

Наблюдаются 3 стадии жизненного цикла: личинка (или онкосфера), эмбрион и взрослый организм. Заражение человека свиным цепнем T.soloim происходит двумя путями: взрослым организмом или личинкой.

Заражение взрослым организмом (паразитарная инфекция)

Заражение происходит при потреблении необработанной зараженной свинины. Заключенный в цисту эмбрион освобождается в тонком кишечнике и может в дальнейшем превратиться во взрослую особь. Сегментированный взрослый цепень прикрепляется с помощью 4-х присосок и 2-х рядов крючков к стенке тонкой кишки, где он получает пищу непосредственно через свою оболочку. Человек является единственным известным постоянным хозяином взрослых организмов, для которых ЖКТ человека является единственной подходящей средой обитания. Проглоттиды (зрелые сегменты, которые содержат репродуктивные органы), вырабатывают яйца, которые свободно выделяются с калом.

Заражение личинками

Заболевание цистицеркозом возникает в тех случаях, когда животные или человек становятся промежуточными хозяевами паразита в стадии личинки при потреблении жизнеспособных яиц, которые образовались в проглоттидах. В 12-перстной кишке человека или свиньи оболочка яйца растворяется, и созревшая личинка проникает через стенку тонкой кишки в системный кровоток и может попасть в:

• мозг: наблюдается в 60-92% случаев цистицеркоза
• скелетные мышцы
• глаза
• подкожную клетчатку

Наиболее частые пути заражения жизнеспособными яйцами:

1. пища (обычно овощи) или вода, зараженная яйцами, попавшими из человеческого кала
2. фекально-оральное заражение у человека, имеющего взрослый организм в связи с недостаточными санитарными навыками или условиями
3. самозаражение при обратном направлении перистальтики и попадании проглоттид, содержащих яйца из тонкой кишки, в желудок (теоретически возможный путь, который не является доказанным)

После попадания в ткань промежуточного хозяина личинка в течение ≈2 мес образует стенку цисты, а затем созревает в течение ≈4 мес в эмбрион. Многие эмбрионы умирают в течение 5-7 лет, некоторые из них подвергаются кальцификации. У свиней эмбрион сохраняется в «дремлющем» состоянии, пока он не будет съеден, чтобы цикл мог опять повториться.

Типы поражения нервной системы

Поражение СМ и периферических нервов наблюдается редко.

В мозге могут образовываться 2 типа кист:

1. целлюлозный цистицерк: равномерные, круглые или овальные тонкостенные кисты, размерами 3-20 мм, имеют тенденцию локализоваться в паренхиме мозга или в узких САП. Эти кисты состоят из сколекса (головы), обычно статичные и вызывают только незначительное воспаление

2. рацемозный цистицерк: большой (4-12 см), быстро растет, образуя гроздеобразные группы в базальном САП и вызывает сильное воспаление. В этих кистах нет личинок

Локализация кист распадается на 4 группы:

1. менингеальная: в 27-56% случаев с поражением ЦНС. Кисты фиксированы или свободно плавают и располагаются или в:

2. дорсо-латеральном САП: обычно при целлюлозном типе цистицерка, вызывают min симптомы

3. базальном САП: обычно развивающийся рацемозный цистицерк вызывает арахноидит и фиброз в виде хронического менингита с гипоглюкорахией. Может приводить к закупорке отверстий Лющка и Мажанди с развитием ГЦФ и блокаде базальных цистерн → краниальная нейропатия (включая нарушения зрения). При этой форме наблюдается очень высокая летальность

4. паренхиматозная: в 30-63% случаев; фокальные или генарализованные судороги наблюдаются в ≈50% случаев (в некоторых сериях вплоть до 92%)

5. вентрикулярная: 12-18% случаев; возможный доступ через сосудистое сплетение. Наблюдаются кисты на ножке или свободно плавающие, могут вызывать блокаду ликворопроводящих путей и ГЦФ с перемежающейся внутричерепной гипертензией (синдром Бруна)

Наиболее частые проявления: припадки, признаки повышенного ВЧД, фокальный неврологический дефицит в зависимости от локализации кист, нарушения умственного статуса. Иногда можно обнаружить п/к узлы.

Может наблюдаться умеренная периферическая эозинофилия, но она не является постоянным и надежным симптомом.

ЦСЖ может быть нормальной. Эозинофилы встречаются в 12-60% случаев, являются указанием на паразитарную инфекцию.

Стул: яйца T. solium в стуле удается обнаружить только менее чем в 33% случаев.

Титр антител к цистицерку, определяемый ELISA, считается существенным при уровне 1:64 в плазме и 1:8 в ЦСЖ. Если результаты в плазме еще выше, то тест более надежен, а если в ЦСЖ – то более специфичен для цистицеркоза. Ложноположительные результаты чаще наблюдаются в случаях без менингита или при использовании менее чувствительных тестов. Новый ферментативный иммуноэлетротрансферный анализ обладает почти 100% специфичностью и высокой чувствительность, хотя в случае одиночных кист чувствительность его ниже.

Рентгенография мягких тканей может показать кальцификаты в п/к узлах, а также в мышцах бедра и плеча.

На краниограммах кальцификаты видны в 13-15% случаев нейроцистицеркоза. Они могут быть одиночными или множественными. Они обычно имеют округлую или овальную форму.

Возможные изменения на КТ (с изменениями):

1. кисты различной величины с кольцевидным повышением плотности, которые представляют собой живых цистицерков. Пока ларва жива, наблюдается только незначительное воспаление (отек). Характерными являются кисты небольшого размера (

Внимание!
Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации пациента.
Новости медицины и статьи о лечении рака и профилактике болезней взрослых и детей.
Зарубежные клиники и госпитали — лечение опухолей и реабилитация за границей.
При использовании материалов сайта — активная ссылка обязательна.

Источник:
http://medbe.ru/materials/travmy-i-zabolevaniya/parazitarnye-infektsii-tsns/

Глава 15 Паразитарные заболевания нервной системы. Хирургическое лечение

15.1. Цистицеркоз головного мозга

Цистицеркоз – паразитарное заболевание, возникающее при попадании в желудочно-кишечный тракт человека яиц свиного солитера (Taenia solium). Наиболее частой локализацией цистицерка у человека являются головной мозг, глаза, мышцы. Продолжительность жизни паразита в мозге от 5 до 30 лет.
Патоморфология. Цистицерк представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до грецкого ореха. На внутренней поверхности пузыря располагается головка финны – сколекс с крючьями и присосками. В большинстве случаев в головном мозге имеются сотни и тысячи паразитов, однако встречаются и единичные цистицерки. Цистицерки локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков, где они могут свободно плавать. Погибая, паразит обызвествляется, однако, оставаясь в мозге, поддерживает хронический воспалительный процесс.
Патогенез. Цистицерк оказывает токсическое влияние на ЦНС, вызывает реактивное воспаление окружающей мозговой ткани и оболочек. Цистицеркоз сопровождается отеком мозга, гидроцефалией вследствие повышенной секреции цереброспинальной жидкости хориоидальными сплетениями, механической преграды ликворообращению, реактивного арахноидита.
Клинические проявления. В связи с небольшим размером пузырей и малой их плотностью в клинической картине цистицеркоза наблюдаются в основном симптомы раздражения, а признаки выпадения долго отсутствуют или выражены очень слабо. Так, у больных могут быть неглубокие парезы, незначительные расстройства чувствительности, легкие афатические нарушения. Симптомы раздражения проявляются приступами, протекающими по типу локальных джексоновских и общих судорожных эпилептических припадков. В тяжелых случаях возможно возникновение эпилептического статуса. Характерен полиморфизм джексоновских припадков, что свидетельствует о множественности очагов в коре головного мозга.
Для цистицеркоза типичны разнообразные изменения психики. Они выражаются в невротическом синдроме, а также в более тяжелых состояниях: возбуждении, депрессии, галлюцинаторно-бредовых явлениях, корсаковском синдроме.
Внутричерепная гипертензия и отек мозга обусловливают приступообразную, интенсивную головную боль, головокружение, рвоту, застойные диски зрительных нервов.
При локализации цистицерка в IV желудочке может возникнуть синдром Брунса, заключающийся в приступообразной резчайшей головной боли, рвоте, вынужденном положении головы, расстройствах дыхания; сердечной деятельности, иногда нарушении сознания. В основе синдрома лежат затруднение оттока цереброспинальной жидкости из IV желудочка и раздражение цистицерком дна IV желудочка.
Цистицеркоз боковых желудочков протекает по типу опухоли лобной или каллезной локализации с периодическим нарушением сознания при закупорке межжелудочкового (монроева) отверстия.
Цистицеркоз основания мозга (обычно рацемозный, в виде грозди винограда) дает картину базального менингита, протекающего с головной болью, рвотой, брадикардией, поражением зрительных нервов и параличом VI и VII пар черепных нервов.
Цистицеркоз может явиться причиной и тяжелого поражения спинного мозга.
Течение. Длительное, ремиттирующее, с резко выраженными периодами ухудшения и светлыми промежутками в течение нескольких месяцев и даже лет. Спонтанного излечения не наблюдается.
При исследовании цереброспинальной жидкости обнаруживаются лимфоцитарный и эозинофильный цитоз, иногда повышение уровня белки (от 0,5 до 2 г/л), в некоторых случаях – сколекс и обрывки капсулы цистицерка. Люмбальную пункцию следует производить осторожно, так как при цистицеркозе IV желудочка взятие цереброспинальной жидкости может вызвать внезапную смерть больного. В крови часто отмечается эозинофилия. Диагностическую ценность имеет РСК крови и особенно цереброспинальной жидкости с использованием цистицеркозного антигена. Реакция Ланге имеет паралитический характер.
На рентгенограмме черепа иногда обнаруживаются рассеянные мелкие образования с плотными контурами – обызвествленные цистицерки, которые могут находиться также в мышцах конечностей, шеи, груди. Иногда цистицерк выявляется на глазном дне. Как проявление внутричерепной гипертензии на глазном дне отмечаются застойные диски зрительных нервов
Диагностика и дифференциальны и диагноз. Диагностировать Цистицеркоз головного мозга исключительно трудно из-за отсутствия патогномоничных симптомов. В постановке диагноза опираются на следующие особенности заболевания: множественность симптомов, указывающую на многоочаговое поражение мозга, преобладание явлений раздражения, наличие признаков повышения внутричерепного давления, смену тяжелого состояния больного периодами благополучия. Диагностике помогают рентгенографические данные, эозинофилия в крови и в цереброспинальной жидкости, положительная РСК с цистицеркозным антигеном.
Дифференцировать цистицеркоз следует от опухоли мозга, которая исключается на основании изменчивости, мультифокальности симптомов, длительных ремиссий. При дифференциальной диагностике с сифилисом, менингоэнцефалитом, эпилепсией имеют значение наличие очагов обызвествления на рентгенограммах черепа и мягких тканей, лимфоцитарный и эозинофильный цитоз в цереброспинальной жидкости, специфическая РСК.
Решающее значение в распознавании цистицеркоза имеет компьютерная и магнитно-резонансная томография, позволяющая выявить как сами цистицерки, так и сопутствующие изменения.
Хирургическое лечение. Показания к удалению цистицерков возникают в тех случаях, когда они располагаются в желудочках мозга и могут быть причиной острой окклюзии ликворных путей. При локализации цистицерков в других отделах мозга показания к операции возникают реже в связи с диссеминацией процесса и выраженностью воспалительных изменений.
При развитии окклюзионной гидроцефалии, нередко осложняющей цистицеркозное поражение мозга, может возникнуть необходимость в проведении шунтирующих операций (вентрикулоперитонеостомия, вентрикулоатриостомия).
Профилактика. Необходимы соблюдение правил личной гигиены, соответствующая обработка пищевых продуктов, овощей, фруктов, санитарный надзор на бойнях за свиными тушами.
Прогноз. При множественном цистицеркозе и цистицеркозе IV желудочка прогноз всегда серьезный. Смерть может наступить во время эпилептического статуса или при развитии острой окклюзионной гидроцефалии. В отношении трудоспособности прогноз также неблагоприятный вследствие повышения внутричерепного давления, сопровождающегося упорными головными болями, частых эпилептических припадков, изменений психики.

Читайте также  Человеческая аскарида: строение, системы, питание и яйца

15.2. Эхинококкоз головного мозга

Эхинококкоз – паразитарное заболевание, редко поражающее нервную систему. Заражение происходит в случае попадания в желудочно-кишечный тракт человека яиц эхинококка – личиночной стадии небольшого ленточного червя (Taenia echinococcus), живущего в кишечнике собак и волков.
Патоморфология. Различают две основные формы эхинококка – солитарный и рацемозный. В первом случае имеются одиночные кисты, нередко достигающие очень больших размеров (в диаметре до 5—6 см и более),
При рацемозных эхинококках в ткани головного и спинного мозга располагаются грозди пузырей, вокруг которых имеются выраженные реактивные изменения. Вокруг эхинококка формируется соединительнотканная капсула, окруженная валом из воспалительно-измененной мозговой ткани, обнаруживаются очаги размягчения и кровоизлияний. Воспалительные изменения имеются также в оболочках в области пузыря.
Клинические проявления. Клиническая картина эхинококкоза головного мозга складывается из гипертензионного синдрома и очаговых симптомов, напоминающих проявления опухоли мозга. Гипертензионный синдром – это головные боли, головокружение, рвота, застойные диски зрительных нервов, общие эпилептические припадки. Характер очаговых симптомов зависит от локализации паразита. Наиболее часто возникают корковые эпилептические припадки с последующим развитием пареза в тех конечностях, в которых имелись судороги. Характерны психические расстройства – слабоумие, бред, депрессия.
В крови обычно обнаруживается эозинофилия. В цереброспинальной жидкости выявляются небольшой плеоцитоз с наличием эозинофилов и незначительное повышение уровня белка, иногда – отдельные части пузыря, янтарная кислота, однако плеоцитоз в этой жидкости может и отсутствовать.
Течение. Неуклонно прогрессирующее, с нарастанием очаговых симптомов и повышением внутричерепного давления. Нередко при многокамерном эхинококкозе в течении заболевания могут наблюдаться ремиссии на 1—2 года.
Диагностика. Распознать эхинококкоз чрезвычайно трудно Обычно ставится диагноз опухоли мозга, который верифицируется во время операции или на вскрытии. Поставить правильный диагноз помогают наличие эхинококкоза внутренних органов (чаще всего печени), некоторые анамнестические данные, профессия (постоянный контакт с животными), эозинофилия в крови, кожные пробы Кацони и РСК Гедина—Вейнберга. Исчерпывающие диагностические данные могут быть получены с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
Лечение. При одиночном эхинококке показано его удаление. При удалении эхинококковых кист необходимо соблюдать исключительную осторожность, чтобы не повредить тонкую капсулу паразита, в противном случае возможна диссеминация процесса. Многокамерный эхинококк не подлежит хирургическому лечению, и прогноз в таких случаях неблагоприятный.

Источник:
http://aupam.ru/pages/medizina/nevrologija_i_nejrohirurgija/page_15.htm

Паразитарные заболевания ЦНС

Среди паразитарных заболеваний нервной системы наиболее часто встречается: цистицеркоз, токсоплазмоз, эхинококкоз, амебиаз и шистосомиаз

Нейроцистицеркоз

Цистицеркоз является наиболее частой паразитарной инфекцией, поражающей ЦНС. Он вызывается свиным цепнем, в стадии личинки.

Цистицеркоз является эндемичным в некоторых областях Мексики, Восточной Европы, Азии, Центральной и Южной Америки и Африки. В некоторых областях частота нейроцистицеркоза может достигать 4%.

Инкубационный период может продолжаться от есе до десятков лет, но в 83% симптомы проявляются в течение 7 лет после заражения.

Наблюдаются 3 стадии жизненного цикла: личинка, эмбрион и взрослый организм. Заражение человека свиным цепнем происходит двумя путями: взрослым организмом или личинкой.

Заражение взрослым организмом (паразитарная инфекция)

Заражение происходит при потреблении необработанной зараженной свинины. Заключенный в цисту эмбрион освобождается в тонком кишечнике и может в дальнейшем превратиться во взрослую особь. Сегментированный взрослый цепень прикрепляется с помощью 4-х присосок и 2-х рядов крючков к стенке тонкой кишки, где он получает пищу непосредственно через свою оболочку. Человек является единственным известным постоянным хозяином взрослых организмов, для которых ЖКТ человека является единственной подходящей средой обитания. Зрелые сегменты цепня вырабатывают яйца, которые свободно выделяются с калом.

Заражение личинками

Заболевание цистицеркозом возникает в тех случаях, когда животные или человек становятся промежуточными хозяевами паразита в стадии личинки при потреблении жизнеспособных яиц, которые образовались в проглоттидах. В 12-перстной кишке человека или свиньи оболочка яйца растворяется, и созревшая личинка проникает через стенку тонкой кишки в системный кровоток и может попасть в:

· мозг (наблюдается в 60-92% случаев цистицеркоза);

Наиболее частые пути заражения жизнеспособными яйцами:

1. пища (обычно овощи) или вода, зараженная яйцами, попавшими из человеческого кала

2. фекально-оральное заражение у человека, имеющего взрослый организм в связи с недостаточными санитарными навыками или условиями

3. самозаражение при обратном направлении перистальтики и попадании проглоттид, содержащих яйца из тонкой кишки, в желудок (теоретически возможный путь, который не является доказанным)

После попадания в ткань промежуточного хозяина личинка в течение 2 месяцев образует стенку цисты, а затем созревает в течение 4 месяцев в эмбрион. Многие эмбрионы умирают в течение 5-7 лет, некоторые из них подвергаются кальцификации. У свиней эмбрион сохраняется в «дремлющем» состоянии, пока он не будет съеден, чтобы цикл мог опять повториться.

Типы поражения нервной системы

В мозге могут образовываться 2 типа кист:

1. Целлюлозный цистицерк: равномерные, круглые или овальные тонкостенные кисты, размерами 3-20 мм, имеют тенденцию локализоваться в паренхиме мозга или в узких САП. Эти кисты состоят из сколекса (головы), обычно статичные и вызывают только незначительное воспаление

2. Рацемозный цистицерк: большой (4-12 см), быстро растет, образуя гроздеобразные группы в базальном САП и вызывает сильное воспаление. В этих кистах личинок нет

Локализация кист.

1. Менингеальная: в 27-56% случаев;

2. Паренхиматозная: в 30-63% случаев;

3. Смешанная: 23% случаев

Клиника

Наиболее частые проявления: припадки, признаки повышенного ВЧД, фокальный неврологический дефицит в зависимости от локализации кист, нарушения умственного статуса. Иногда можно обнаружить п/к узлы.

Диагностика

Может наблюдаться умеренная периферическая эозинофилия, но она не является постоянным и надежным симптомом. ЦСЖ может быть нормальной. Эозинофилы встречаются в 12-60% случаев, являются указанием на паразитарную инфекцию.

Стул: яйца T. Solium в стуле удается обнаружить только менее чем в 33% случаев.

Серология

Титр антител к цистицерку, считается существенным при уровне 1:64 в плазме и 1:8 в ЦСЖ. Если результаты в плазме еще выше, то тест более надежен, а если в ЦСЖ – то более специфичен для цистицеркоза. Ложноположительные результаты чаще наблюдаются в случаях без менингита или при использовании менее чувствительных тестов. Новый ферментативный иммуноэлетротрансферный анализ обладает почти 100% специфичностью и высокой чувствительность, хотя в случае одиночных кист чувствительность его ниже.

Источник:
http://allrefrs.ru/1-25493.html

Глава 15 Паразитарные заболевания нервной системы. Хирургическое лечение

Паразитарные заболевания нервной системы. Хирургическое лечение

15.1. Цистицеркоз головного мозга

Цистицеркоз – паразитарное заболевание, возникающее при попадании в желудочно-кишечный тракт человека яиц свиного солитера (Taenia solium). Наиболее частой локализацией цистицерка у человека являются головной мозг, глаза, мышцы. Продолжительность жизни паразита в мозге от 5 до 30 лет.

Патоморфология. Цистицерк представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до грецкого ореха. На внутренней поверхности пузыря располагается головка финны – сколекс с крючьями и присосками. В большинстве случаев в головном мозге имеются сотни и тысячи паразитов, однако встречаются и единичные цистицерки. Цистицерки локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков, где они могут свободно плавать. Погибая, паразит обызвествляется, однако, оставаясь в мозге, поддерживает хронический воспалительный процесс.

Читайте также  Подведем итоги(1), 7 класс

Патогенез. Цистицерк оказывает токсическое влияние на ЦНС, вызывает реактивное воспаление окружающей мозговой ткани и оболочек. Цистицеркоз сопровождается отеком мозга, гидроцефалией вследствие повышенной секреции цереброспинальной жидкости хориоидальными сплетениями, механической преграды ликворообращению, реактивного арахноидита.

Клинические проявления. В связи с небольшим размером пузырей и малой их плотностью в клинической картине цистицеркоза наблюдаются в основном симптомы раздражения, а признаки выпадения долго отсутствуют или выражены очень слабо. Так, у больных могут быть неглубокие парезы, незначительные расстройства чувствительности, легкие афатические нарушения. Симптомы раздражения проявляются приступами, протекающими по типу локальных джексоновских и общих судорожных эпилептических припадков. В тяжелых случаях возможно возникновение эпилептического статуса. Характерен полиморфизм джексоновских припадков, что свидетельствует о множественности очагов в коре головного мозга.

Для цистицеркоза типичны разнообразные изменения психики. Они выражаются в невротическом синдроме, а также в более тяжелых состояниях: возбуждении, депрессии, галлюцинаторно-бредовых явлениях, корсаковском синдроме.

Внутричерепная гипертензия и отек мозга обусловливают приступообразную, интенсивную головную боль, головокружение, рвоту, застойные диски зрительных нервов.

При локализации цистицерка в IV желудочке может возникнуть синдром Брунса, заключающийся в приступообразной резчайшей головной боли, рвоте, вынужденном положении головы, расстройствах дыхания; сердечной деятельности, иногда нарушении сознания. В основе синдрома лежат затруднение оттока цереброспинальной жидкости из IV желудочка и раздражение цистицерком дна IV желудочка.

Цистицеркоз боковых желудочков протекает по типу опухоли лобной или каллезной локализации с периодическим нарушением сознания при закупорке межжелудочкового (монроева) отверстия.

Цистицеркоз основания мозга (обычно рацемозный, в виде грозди винограда) дает картину базального менингита, протекающего с головной болью, рвотой, брадикардией, поражением зрительных нервов и параличом VI и VII пар черепных нервов.

Цистицеркоз может явиться причиной и тяжелого поражения спинного мозга.

Течение. Длительное, ремиттирующее, с резко выраженными периодами ухудшения и светлыми промежутками в течение нескольких месяцев и даже лет. Спонтанного излечения не наблюдается.

При исследовании цереброспинальной жидкости обнаруживаются лимфоцитарный и эозинофильный цитоз, иногда повышение уровня белки (от 0,5 до 2 г/л), в некоторых случаях – сколекс и обрывки капсулы цистицерка. Люмбальную пункцию следует производить осторожно, так как при цистицеркозе IV желудочка взятие цереброспинальной жидкости может вызвать внезапную смерть больного. В крови часто отмечается эозинофилия. Диагностическую ценность имеет РСК крови и особенно цереброспинальной жидкости с использованием цистицеркозного антигена. Реакция Ланге имеет паралитический характер.

На рентгенограмме черепа иногда обнаруживаются рассеянные мелкие образования с плотными контурами – обызвествленные цистицерки, которые могут находиться также в мышцах конечностей, шеи, груди. Иногда цистицерк выявляется на глазном дне. Как проявление внутричерепной гипертензии на глазном дне отмечаются застойные диски зрительных нервов

Диагностика и дифференциальны и диагноз. Диагностировать Цистицеркоз головного мозга исключительно трудно из-за отсутствия патогномоничных симптомов. В постановке диагноза опираются на следующие особенности заболевания: множественность симптомов, указывающую на многоочаговое поражение мозга, преобладание явлений раздражения, наличие признаков повышения внутричерепного давления, смену тяжелого состояния больного периодами благополучия. Диагностике помогают рентгенографические данные, эозинофилия в крови и в цереброспинальной жидкости, положительная РСК с цистицеркозным антигеном.

Дифференцировать цистицеркоз следует от опухоли мозга, которая исключается на основании изменчивости, мультифокальности симптомов, длительных ремиссий. При дифференциальной диагностике с сифилисом, менингоэнцефалитом, эпилепсией имеют значение наличие очагов обызвествления на рентгенограммах черепа и мягких тканей, лимфоцитарный и эозинофильный цитоз в цереброспинальной жидкости, специфическая РСК.

Решающее значение в распознавании цистицеркоза имеет компьютерная и магнитно-резонансная томография, позволяющая выявить как сами цистицерки, так и сопутствующие изменения.

Хирургическое лечение. Показания к удалению цистицерков возникают в тех случаях, когда они располагаются в желудочках мозга и могут быть причиной острой окклюзии ликворных путей. При локализации цистицерков в других отделах мозга показания к операции возникают реже в связи с диссеминацией процесса и выраженностью воспалительных изменений.

При развитии окклюзионной гидроцефалии, нередко осложняющей цистицеркозное поражение мозга, может возникнуть необходимость в проведении шунтирующих операций (вентрикулоперитонеостомия, вентрикулоатриостомия).

Профилактика. Необходимы соблюдение правил личной гигиены, соответствующая обработка пищевых продуктов, овощей, фруктов, санитарный надзор на бойнях за свиными тушами.

Прогноз. При множественном цистицеркозе и цистицеркозе IV желудочка прогноз всегда серьезный. Смерть может наступить во время эпилептического статуса или при развитии острой окклюзионной гидроцефалии. В отношении трудоспособности прогноз также неблагоприятный вследствие повышения внутричерепного давления, сопровождающегося упорными головными болями, частых эпилептических припадков, изменений психики.

Источник:
http://med.wikireading.ru/27644