Бабезиоз крупного рогатого скота

Бабезиоз крупного рогатого скота

БАБЕЗИОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Бабезиоз — остро протекающее заболевание, вызываемое беспигме ттным простейшим Babesia bovis.

Возбудитель.В крови больных яшвотных паразиты встречаются чаще в виде овальных и кольцевидных форм, а также грушевидных. При окраске мазков цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро в красный. Грушевидная форма меньше радиуса эритроцита, парные груши расположены под тупым углом и нередко лежат на периферии эритроцита, как бы оседлав его. Величина грушевидных форм 1,5-2,5×0,75-1,12 мкм.

Жизненный цикл. Возбудитель в организме крупного рогатого скота размножается в эритроцитах путем прямого деления материнской клетки на две дочерних (а иногда и на четыре). В клещах В. bovis размножается бесполым множественным делением — шизогонией, с образованием продолговатых или сигаровидных форм, которые обнаруживаются в гемолимфе клещей. Переносчики возбудителя бабезиоза — пастбищные клещи Ixodes ricinus и I. persulcatus. Главную роль в эпизоотологии бабезиоза играет первый клещ, заражая животных в половозрелой стадии, однако известно — заражение возможно личинками и нимфами.

Эпизоотологические данные. В Советском Союзе бабезиоз регистрируют в южных районах Карельской АССР, в областях Северо-западной зоны и средней полосы РСФСР, в Белоруссии, в Прибалтийских республиках и в западных областях Украины. Заболевание наблюдают через 10- 15 дней после выгона животных на заклещованные пастбища. Бабезиоз протекает с мая по октябрь. Сезонность связана с появлением на лесных, кустарниковых пастбищах клещей-переносчиков. Максимальное количество клещей на пастбищах обитает в половозрелой стадии в июне и июле, в эти жаркие месяцы и выделяется наибольшее количество больных. В отдельных районах клещей обнаруживают на пастбищах в августе, сентябре и октябре, в таких местах заболевания развиваются со второй половины августа по октябрь в виде второй вспышки.

Иммунитет. К возбудителю бабезиоза восприимчивы все породы крупного рогатого скота. Болеют коровы и молодняк от года и старше. Телята переболевают бессимптомно. У переболевших животных возникает нестерильный иммунитет. Длительность и напряженность иммунитета зависят от вирулентности возбудителя, тяжести переболевания и состояния организма животного. При легком переболевании возникает иммунитет от 6 месяцев до года. При тяжелом переболевании создается напряженный и длительный иммунитет — от года до двух лет.

Клинические признаки. Инкубационный период при заражении через клещей 8-14 дней. Заболевание проявляется высокой температурой тела — до 40-42° и общим угнетением. Пульс слабый, до 90-110 ударов в 1 мин, сердечный толчок усилен. Дыхание учащенное — до 70- 80 ударов в 1 мин. С повышением температуры тела снижаются надои молока, оно нередко желтоватого цвета, с прожилками крови и горькое на вкус. На 2-3-й день повышения температуры моча становится розовой, затем на следующий день красной или темно-красной (гемоглобинурпя). Слизистые оболочки вначале анемичные, с желтушным оттенком, нередко покрыты точечными или разлитыми кровоизлияниями. Аппетит пропадает, прекращается жвачка, появляется понос, а затем развивается атония рубца и завал книжки. При несвоевременном лечении больЕые слабеют, больше лежат, безучастны к окружающему, температура тела снижается до 36-35°, развивается сердечная слабость и животное на 4-8-й день погибает.

Патологоанатомические изменения. Павшие животные истощены. Видимые слизистые анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка местами отечна, с нселтушным оттенком и кровоизлияниями. Скелетные мышцы бледные. Лимфатические узлы отечны, на разрезе красного цвета, с точечными кровоизлияниями. Селезенка увеличепа, под капсулой точечные или разлитые кровоизлияния. При разрезе пульпа темно-вишневого цвета. Печень увеличена, глинистого цвета, плотная и ломкая (легко рвется). Желчный пузырь заполнен густой желчью темно-зеленого цвета. Мочевой пузырь заполнен мочой красного цвета, слизистая гиперемирована, с точечными кровоизлияниями. Сердце увеличено, его мышца нередко бледная и дряблая, на эпикарде, эндокарде и в миокарде точечные или разлитые кровоизлияния. Легкие отечны, иногда с кровоизлияниями под капсулой. Слизистая кишечника набухшая, с точечными или полосчатыми кровоизлияниями. Массовые кровоизлияния бывают и на серозных оболочках.

Диагноз ставят комплексно. При этом учитывают эпизоотологические данные (наличие клещей-переносчиков, были ли заболевания в прошлом, сезонность болезни) и клинические признаки с обязательным взятием и исследованием мазков крови (окраска по Романовскому — Гимза).

Бабезиоз дифференцируют от лептоспироза и гематурии. Лептоспироз протекает в основном в летне-осенний период, для бабезиоза характерна сезонность (вторая половина мая, июнь, июль). Лептоспирозом наиболее тяжело переболевает молодняк, а бабезиозом взрослые животные. При лептоспирозе желтуха слизистых и кожи, при бабезиозе — только слизистых. При лептоспирозе отмечают некрозы слизистых или кожи, чего не бывает при бабезиозе.

Гематурия крупного рогатого скота может быть в стойловый и пастбищный период. Протекает без лихорадки, общее состояние удовлетворительное, аппетит сохранен. Моча красная или темно-красная, содержит эритроциты и лей¬ коциты (гематурия), при отстаивании образуется осадок. Паразиты в крови отсутствуют

Лечение. Больных на пастбище не выгоняют. Для лечения примепяют подкожно 2%-ный раствор гемоспоридина в дозе 0,0005 г/кг. Хороший лечебный эффект оказывает внутримышечное введение азидина (беренила) в дозе 0 0035 г/кг в 7% -ном разведении. Повторно препараты назначают через 24-48 ч. Перед введением гемоспоридина обязательно применяют сердечное — кофеин.

Больным животным назначают хорошее луговое сено или зеленую траву, мелко изрезанные корнеплоды, свежее парное молоко или обрат 1,5-2 л 2-3 раза в день; при атонии слабительное — глауберова соль (250,0-300,0), лучше с льняным или овсяным отваром.

Профилактика. Опыты показывают, что основа профилактики бабезиоза — создание в совхозах и колхозах долголетних культурных пастбищ. Если в хозяйствах животных выпасают на лесных пастбищах, организуют мероприятия по борьбе с клещами путем опрыскивания крупного рогатого скота акарицидными препаратами (1%-ный по АДВ раствор хлорофоса, 0,5%-ная эмульсия циодрина и др.). При появлении первых случаев заболевания рекомендуют химиопрофилактику азидииом (беренилом). Препарат вводят в лечебных дозах один раз в 12 дней.

На животноводческих комплексах бабезиоз не регистрируют.

Источник:
http://zhivotnovodstvo.net.ru/parazitologiya/181-veterinarnaya-protozoologiya/1644-babezioz-krupnogo-rogatogo-skota.html

Бабезиоз крупного рогатого скота

Бабезиоз крупного рогатого скота – остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и пищеварительных систем а также продуктивности животных.

К бабезиозу наиболее восприимчивы коровы и молодняк от года и старше. Молодняк до года иногда болеет в легкой форме. Для бабезиоза характерно сезонность, заболевание встречается преимущественно летом, иногда осенью.

Этиология. Возбудитель болезни –Babesia bovis. Локализуется в эритроцитах, иногда возбудителя можно найти в лейкоцитах и плазме крови в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и грушевидных форм. Иногда лабораторным работникам приходится встречать анаплазмоидные формы в виде круглых точечных включений, имеющих меньшие размеры, встречаются преимущественно в начале болезни. В эритроцитах паразит наиболее часто занимает периферическое положение. Грушевидные формы меньше радиуса эритроцита, располагаются под тупым углом и лежат на периферии эритроцита, как бы оседлав его. Размеры грушевидных форм меньше радиуса эритроцита и составляет (1,5-2,4 х 0,75-1,12 мкм. В одном эритроците находится 1-2, иногда 3-4 возбудителя бабезиоза. Зараженность эритроцитов достигает 40-57% и более. Для бабезиоза характерна способность циркулировать в организме длительное время.

Babesia bovis переносится клещами Ixodes ricinus и Ixodes pesulcatus, как в стадии личинки, нимфы, так и имаго. Клещи чаще всего встречаются в заболоченных, сырых местах с большим количеством мелкого кустарника.

В организме животных паразит сохраняется до 1-3лет, при этом известны случаи его исчезновения из крови через несколько месяцев после переболевания (Л.П.Дьяконов, Н.Е. Косминков, 1999).

Тяжесть бабезиоза у животного зависит от патогенности возбудителя, резистентности организма, количества паразитирующих клещей и других факторов. Во внешней среде бабезии в результате высыхания быстро погибают.

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено во многих странах Европы. В России заболевание часто наблюдается у крупного рогатого скота в Карелии, областях северо-западной зоны, средней полосе России, реже – на Северном Кавказе и в Закавказье. К болезни восприимчивы все породы крупного рогатого скота. Наиболее восприимчивы к бабезиозу взрослые животные, телята переболевают сравнительно легко, в то же время у молодняка 1-2летнего возраста бабезиоз протекает тяжело. Заболевание у животных регистрируют в пастбищный период; при зимнее-стойловом содержании бабезиоз встречается очень редко в результате заноса клещей в помещение с сеном или в случае обострения паразитоносительства.

Патогенез. Патологический процесс в организме больных животных развивается по мере размножения попавших в кровь возбудителей и накопления в крови продуктов их жизнедеятельности. Образовавшиеся токсины воздействуют на нервно-рефлекторный механизм, нарушая терморегуляцию, а в дальнейшее и обмен веществ. Во время размножения паразита в организме инвазированного животного происходит массовый распад эритроцитов, в результате чего их количество в крови резко уменьшается, у больного животного развиваются симптомы анемии. При этом в разрушение эритроцитов играют свою роль, как сами паразиты, так и их токсины. В результате массового распада эритроцитов в крови образуется большое количество гемоглобина, часть которого из организма животного выделяется через почки, придавая моче красный цвет (гемоглобинурия). В дальнейшем с усилением интоксикации организма, происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, развиваются застойные явления, вследствие чего развивается нарушение кровообращения, газовый и белковый обмен.

Нарушение окислительно- восстановительных процессов у больного животного вызывает развитие аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, что приводит к интоксикации животного. Развивающееся нарушение деятельности центральной нервной системы вызывает у больного животного общую депрессию или же симптомы временного возбуждения. У больного животного развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, иногда наступает парез конечностей.

Клиническая картина. Инкубационный период при заражении животного инвазированными клещами длится 8-14 дней. Болезнь протекает остро и продолжается у животного 4-8дней. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 41-42°С и стойко удерживается на этом уровне(лихорадка постоянного типа). Больные животные угнетены, теряют аппетит, отстают от других животных при пастьбе, больше лежат. При клиническом осмотре такого животного ветеринарных специалист отмечает бледность и желтушность видимых слизистых оболочек, иногда на слизистых оболочках находим точечные кровоизлияния. Дыхание учащено до 70-80 дыханий в минуту. Пульс частый, 110 и больше ударов в минуту, сердечный толчок усилен. Больная корова резко снижает удой молока — в первые дни на 40%, а в последующие дни до 80% и более. Молоко от такого животного имеет желтый цвет, горькое на вкус, иногда молоко имеет красноватый цвет, встречаются прожилки крови. У больной коровы на 2-3-й день после подъема температуры ветеринарные специалисты регистрируют гемоглобинурию (моча красная или темно-красная). При отстаивание мочи осадка не образуется; эритроциты в моче отсутствуют. На 5-6-е сутки болезни происходит резкое падение температуры тела до 35-36°С, у животного появляется мышечная дрожь и судороги.

С первых дней заболевания у животного регистрируем нарушение функции желудочно- кишечного тракта. В начале болезни у животного наблюдается понос, который сменяется стойкой атонией преджелудков. Заболевшее животное быстро худеет, больше лежит, с трудом поднимается. Кровь у больного животного становится водянистой, количество эритроцитов в 1мл уменьшаетсяна 50-60%, гемоглобина – до 30 и ниже процентов. Среди эритроцитов наблюдаются анизоциты, пойкилоциты, полихроматофилы, нормобласты и нередко базофильная зернистость. При исследовании лейкоцитов в лейкограмме регистрируем сдвиг влево до миелоцитов и юных нейтрофилов.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости и носа анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка отечная, с желтым оттенком. Скелетные мышцы дряблые, имеют вид вареного мяса. Серозные оболочки органов брюшной полости желтушны, местами с кровоизлияниями. Лимфатические узлы сочные, красноватые. Селезенка увеличена в объеме в 1,5-2 раза, края тупые, поверхность гладкая, капсула напряжена, на разрезе пульпа имеет темно-вишневый цвет, легко снимается тупой частью ножа. У отдельных павших животных возможен прижизненный разрыв селезенки. Печень увеличена в объеме, на ощупь дряблая, глинистого цвета, на разрезе сочная. Желчный пузырь увеличен и переполнен густой зеленоватой желчью, зернистой на ощупь. Почки увеличены, капсула с почек снимается легко, под капсулой массовые кровоизлияниями, паренхима дряблая, граница между корковым и мозговым слоями стертая. Мочевой пузырь наполнен красной мочой; на слизистой оболочке могут быть кровоизлияния. Книжка увеличена в объеме, на ощупь плотная, набита кормом. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрыта слизью, иногда с кровоизлияниями. В грудной полости содержится до 4 литров красноватой жидкости. Сердце гипертрофировано, сердечная мышца дряблая, часто имеет вид вареного мяса. На перикарде и эндокарде точечные кровоизлияния. Легкие отечные. Сосуды головного мозга переполнены кровью.

Читайте также  Лечение дизентерии у взрослых препаратами и народными средствами при первых симптомах

Диагноз на бабезиоз ветеринарные специалисты ставят на основании эпизоотологических данных, сезонности заболевания, клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия павшего животного, обязательным исследованием мазков крови. Для мазка берут каплю крови из уха животного и окрашивают по Романовскому-Гимза.

Дифференциальный диагноз. Бабезиоз необходимо дифференцировать от сибирской язвы, лептоспироза, анаплазмоза, пироплазмоза, франсаиеллеза и отравления минеральными ядами.

Иммунитет. У переболевших бабезиозом животных создается нестерильный иммунитет (премуниция), напряженность и длительность которого находится в зависимости от вирулентности возбудителя, вызвавшего заболевание, тяжести перенесенного заболевания и состояния организма животного. При легком течении бабезиоза у животного имеет место менее продолжительный и менее напряженный иммунитет (до года). Иммунитет против бабезиоза в организме животного имеется пока в самом организме переболевшего животного находятся в небольшом количестве кровепаразит.

Вакцинация крупного рогатого скота против В.bovis проводится во многих странах мира. Для нее используется кровь от животных- доноров, которые недавно выздоровели от бабезиоза. Каждая доза вакцины содержит около 10млн. паразитов. Вакцину применяют для крупного рогатого скота в возрасте после года, в неблагополучных по бабезиозу местностях.

Лечение. Больных животных оставляют в помещении скотного двора, предоставив им полный покой. До оказания лечебной помощи животных нельзя перегонять на значительные расстояния.

Для химиотерапии заболевшим животным назначают следующие препараты:

    • гемоспоридин — подкожно или внутримышечно в дозе 0,0005г/кг массы животного в виде 1-2% водного раствора;
    • азидин (беренил) — в дозе 0,0035 г/кг массы в виде 7%-ного раствора внутримышечно или подкожно;
    • флавакридина гидрохлорид (трипофлавин) – в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора;
    • диамидин (имидокарб, имидозолин) – в дозе 0,002 г/кг массы в 1-7%-ном растворе внутримышечно или подкожно.

Дополнительно при лечении бабезиоза у животных применяют альбаргин, тиорген, акаприн, наганин, и др. Перед применением специфических лекарственных средств животным вводятся сердечные препараты (кофеин,камфора). Проводится симптоматическое лечение больных животных. Больному животному в рацион кормления вводится луговое сено, мелко измельченные корма, парное или обезжиренное молоко. При атонии преджелудков задают глауберовую соль (250-300г), отвар льняного семени, растительное масло, настойку чемерицы 10мл в 500мл воды внутрь, 40° спирт (водку) 300-500мл. При наличии у больного животного стойкой атонии преджелудков хороший терапевтический эффект можно получить от внутривенного введения 200-300мл 10% гипертонического раствора натрия хлорида. Применяют лекарственные препараты, стимулирующие у больного животного гемопоэз (витамин В12,антианемин, кампалон и другие).

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики бабезиоза владельцам ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий необходимо по возможности выпасать на культурных пастбищах. В регионах, где имеются заклещеванные пастбища, выпасаемых животных необходимо периодически обрабатывать акарицидами. С профилактической целью всем животным один раз в 12дней проводить химиопрофилактику путем введения азидина или гемоспоридина. Лучше данные препараты применять в сочетании с наганином.

Источник:
http://vetvo.ru/babezioz-krupnogo-rogatogo-skota.html

ПИРОПЛАЗМОЗ (БАБЕЗИОЗ) КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Бабезиоз (пироплазмоз) крупного рогатого скота (Piroplasmosis) — сезонное (пастбищный период) кровепаразитарное природно-очаговое трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадкой постоянного типа, анемией, желтушностью, гемоглобинурией. Возбудитель локализуются в крови внутри эритроцитов. В результате чего последние разрушаются, а токсины и другие продукты жизнедеятельности паразита попадают в кровь и поражают внутренние органы. Происходят глубокие морфологические изменения в тканях и органах, что приводит к нарушению их функции.

Пироплазмоз (бабезиоз) крупного рогатого скота наносит значительный ущерб животноводству во всех странах мира. Экономический ущерб определяется не только падежом животных, но и резким снижением продуктивности, потерей массы и привесов. Нормальные удои у переболевших коров восстанавливаются крайне медленно. Стельные коровы нередко абортируют. Значительные трудности возникают при комплектовании хозяйств привозным скотом с целью улучшения породного или племенного состава стада.

Возбудитель. Piroplasma bigeminum (=Babesia bigemina) (Smith et Kilborne, 1889) — относится к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Haemosporidia, семейству Piroplasmatidae, роду Piroplasma (Patton, 1895).

У больных животных паразит наблюдаются в периферической крови в виде всевозможных форм — кольцевидной, овальной, грушевидной и амёбовидной. Число паразитов в одном эритроците от одного до четырёх. Величина грушевидных форм 2,3. 6 мкм, парных грушевидных — 2. 3 мкм, кольцевидных — 1,5. 3 мкм. Отношение ширины к длине у парных грушевидных форм (пироплазмозный индекс) в среднем 1: 2,1. Парные грушевидные формы имеют по два хроматиновых скопления и расположены под острым углом. Анап-лазмоидные формы имеют вид более или менее окрашенных точек в эритроцитах (рис. 5).

Рис. 5. Некоторые формы Рпор1а$та Ьщеттит в эритроцитах крупного рогатого скота

Биология развития. В организме крупного рогатого скота бабезии размножаются прямым делением материнской клетки на две дочерних. Клещи инвазируются бабезиями при питании кровью животных. Попав в кишечник клеща, бабезии размножаются в различных тканях беспозвоночного путем шизогонии. В дальнейшем они проникают в гемолимфу клеща и заносятся в половую систему самки. При откладке яиц последней бабезии попадают через яйцо потомству клеща (трансовариальная передача возбудителя). Из яиц выходят уже инвазированные личинки, которые весной нападают на животных, питаются их кровью, после чего дважды линяют, превращаясь соответственно в нимфу, а затем в имаго. При питании клещей на животных бабезии попадают со слюной в кровь. Все стадии жизненного цикла клеща способны заражать животных (трансфазная передача возбудителя).

Эпизоотологические данные. Возбудитель распространен в южных и юго-восточных зонах России. Болезнь может проявляться весной, летом и осенью. Заболевание часто протекает в виде смешанной инвазии с В. bovis и А. marginale.

Болеет крупный рогатый скот, а также буйволы и зебу. Источник инвазии — больные животные и паразитоносители, а также инвазированные иксодовые клещи. Фактор передачи возбудителя — нимфы и имаго иксодовых клещей. Животные заражаются в основном на пастбищах через клещей Boophilus calcaratus. Также переносчиками могут служить клещи Rhipicephalus bursa, Haemophysalis punctata, Rhipicephalus rossicus.

Длительность существования паразита в организме крупного рогатого скота 6. 12 мес. Вне организма хозяина пироплазмы быстро погибают. В трупах животных в зависимости от условий окружающей среды паразит сохраняется до 24 часов. При этом его размеры уменьшаются, форма становится округлой. В нитрированной и гепаринизированной крови при температуре 4°С пироплазмы остаются жизнеспособными до 30 дней.

Патогенез. Результатом жизнедеятельности паразита в организме животного являются морфологические изменения и нарушение функций всех органов и систем. Особенно сильные патологические изменения происходят в кровеносной системе. Это связано с тем, что паразит непосредственно поражает красные кровяные клетки — эритроциты, в которых происходит его размножение путем простого бинарного деления. Паразит вызывает глубокие качественные изменения в эритроцитах, что приводит к снижению их осмотической резистентности. Эритроциты разрушаются, лизируются. Происходит нарушение газового, белкового, углеводного и минерального обменов. При выходе из эритроцита в плазму крови бабезии разрушают его, что приводит к высвобождению гемоглобина. Разрушение эритроцитов при заболевании вызывает не только паразит per se, но так же фагоцитоз пораженных клеток мононуклеарами фагоцитарной системы. В результате этого развивается гемолитическая анемия, патогенез которой остаётся до конца неизученным. Все остальные клинические симптомы являются следствием гемолитической анемии.

Нарушение окислительно-восстановительных процессов приводит к развитию аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, из-за чего развивается интоксикация животных. Гипоксия крови и тканей с одновременным изменением обменных процессов вызывает нарушение процесса терморегуляции и деятельности сердечно-сосудистой системы. Нарушение деятельности центральной нервной системы ведет к общей депрессии или временному возбуждению. У больных развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, а иногда и парез конечностей. В острый период болезни разрушение эритроцитов обусловливается не только непосредственным воздействием на них пироплазм, но и в результате накопления в крови животных аутоантител против измененных эритроцитов. Этот процесс стимулируется растворимыми сывороточными антигенами. При массовом разрушении эритроцитов происходит блокада ретикулоэндотелиальной системы гемосидерином. избыточное выделение почками гемоглобина и неполная утилизация продуктов его превращения (билирубина). При повышенном количестве этих продуктов в крови у больных развивается желтушность тканей и видимых слизистых оболочек и конъюнктивы.

Нарушение общего обмена веществ приводит к изменениям кислотно-щелочного равновесия. У животных, больных пироплазмидо-зами, в крови появляются вазоактивные пептиды — кинины, способствующие нарушению микроциркуляции крови, внутрисосудистому стазу эритроцитов и их гемолизу, повышающие вместе с другими веществами (гистамин, 5-гидрокситриметамин) пороз-ность сосудов. Формирование криофибриногенных комплексов способствует внутрисосудистому гемолизу и развитию явлений геморрагического диатеза. Во внутренних органах, особенно под эндо-и эпикардом, а также на слизистых и серозных оболочках возникают кровоизлияния. При нарастающем расстройстве работы сердечнососудистого аппарата и других органов у животных наступает летальный исход при явлениях резкого угнетения, отека легких и острой сердечной недостаточности.

Иммунитет. К Babesia bigemina восприимчив крупный рогатый скот, буйволы и зебу. Последние переносят пироплазмоз чаще доброкачественно. Болеют, как правило, взрослые животные. Телята могут заражаться, но у них инвазия протекает бессимптомно. У переболевших животных возникает нестерильный иммунитет (прему-ниция). Длительность его зависит от вирулентности возбудителя и степени переболевания животного. Однако иммунитет держится не более 6—8 месяцев, что затрудняет создание эффективной вакцины против пироплазмоза крупного рогатого скота.

Клинические признаки. Пироплазмоз крупного рогатого скота — сезонная, остро протекающая болезнь. При отсутствии надлежащего лечения падёж среди заболевших животных может достигать 40% и более. Неблагоприятные погодные и зоотехнические условия могут существенно осложнить течение заболевания.

Инкубационный период при пироплазмозе длится 7. 24 дней, при экспериментальном заражении — 3. 12 дней. Паразиты обнаруживаются в крови или в день повышения температуры, или через

Наиболее характерные клинические признаки у больных животных следующие. Лихорадка постоянного типа, повышение температуры тела до 41,6 °С. Перед смертью температура снижается до 35. 36 °С. Угнетённое состояние и сильная утомляемость. Отказ от корма. Снижение удоев (до 30. 50%) или молокоотделение полностью прекращается. Процент жира в молоке снижается. Молоко может окрашиваться в красноватый или желтый цвет и нередко приобретает горький вкус. Сухость носового зеркала. Желтушность (иктеричность) слизистых оболочек, конъюнктивы и нежных участков кожи. Нарушение сердечной деятельности, учащение пульса (110. 120 уд./мин) и дыхания, напряжённый пульс, стучащий толчок сердца. Анемия. В крови отмечается уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов (до 1,9 млн в мм 3 ), лимфоцитоз, полихроматофилия, пойки-лоцитоз, базофильная зернистость в эритроцитах, азурофильная зернистость в цитоплазме лимфоцитов. Гемоглобинурия появляется на 2. 4 день после повышения температуры. Моча от розоватого до темно-красного и даже чёрно-коричневого цвета, содержит белок. Атония кишечника и преджелудков. Запоры, сменяющиеся поносами. В фекалиях нередко бывают слизь и сгустки крови. Иногда мышечная дрожь. Иногда парезы. Стельные коровы нередко абортируют.

Продолжительность болезни различная. В тяжёлых случаях смерть наступает в пределах до восьми дней и ранее. При благоприятном исходе выздоровление происходит медленно. Животное в течение длительного срока (2. 4 месяца) остаётся анемичным и худым, с низкой продуктивностью.

Патологоанатомические изменения. При длительном заболевании павшие животные истощены. Слизистые оболочки и конъюнктива бледные, с желтушным оттенком и покрыты точечными кровоизлияниями. Подкожная клетчатка отёчная, желтушная с кровоизлияниями. Мышцы часто бледные с сероватым оттенком, сухие, на разрезе тусклые. Лимфатические узлы инфильтрированы, на разрезе красного цвета, с точечными разлитыми кровоизлияниями. Сердце увеличено, миокард бледный и дряблый, с многочисленными кровоизлияниями. Легкие отечны, особенно та часть, на которой лежало животное. Селезенка увеличена (иногда в 2. 3 раза), темно-красного цвета, с кровоизлияниями под капсулой, пульпа размягчена, дряблая. В красной пульпе обилие эритроцитов, белая пульпа (фолликулы) выражена слабо. Гемосидероз.

Печень увеличена, гиперемирована, глинистого цвета, желтушная, плотная и ломкая. Гистологически, кроме гемосидероза и зернистой дистрофии, наблюдают некробиоз клеток центрального участка долек (мускатность), периваскулярные отеки, диффузные и очаговые пролифераты лимфоидных клеток и гистиоцитов. Желчный пузырь растянут густой жёлчью. На его слизистой иногда наблюдаются мелкие кровоизлияния. Почки увеличены, капсула легко снимается, под капсулой точечные кровоизлияния. При быстром развитии болезни поверхность их тёмно-бурого цвета, границы коркового и мозгового слоёв неясные, ткани воспалены, тёмно-красного цвета с радиальными бурыми полосами. Эпителий мочевых канальцев отёчный. При хроническом течении почки бледные и дряблые. Зернистая и жировая дистрофии, пролиферацию гистиоцитов и лимфоидных клеток. Мочевой пузырь сильно наполнен мочой от розового до темно-красного и иногда бурого цвета, его слизистая гиперемирована, иногда с точечными кровоизлияниями. Книжка переполнена сухими массами и твердая.

Читайте также  Дизентерия: инкубационный период, первые симптомы и признаки заболевания

В рубце и сетке изменений, как правило, не обнаруживают. Слизистая сычуга гиперемирована, иногда покрыта мелкими кровоизлияниями в части, прилегающей к привратнику. Слизистая кишечника также гиперемирована, с кровоизлияниями. В головном мозге некроз и лизис ганглиозных клеток, хромотролиз, гиперемия, геморрагии.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (сезонность болезни, пастбищное содержание и наличие клещей В. calcaratus, были ли случаи заболевания в прошлые годы), клинических признаков и, главное, — при обнаружении возбудителя в мазках крови, фиксированных метанолом или смесью Никифорова (этиловый спирт и эфир в равных долях) и окрашенных по Романовскому—Гимза. Этот метод до настоящего времени и является определяющим диагноз. Паразит — крупный, больше радиуса эритроцита, характерны грушевидные формы, одиночные или парные, располагающиеся под острым углом; занимает в эритроците центральное положение.

Кроме того, разработаны и успешно применяются для диагностики пироплазмоза крупного рогатого скота серологические реакции (РДСК, РИГА, ELISA).

При дифференциальной диагностике следует отличать данное заболевание от других гемоспоридиозов, анаплазмоза, эперитрозо-оноза, сибирской язвы, лептоспироза, геморрагической септицимии, гематурии.

Лечение. Больным животным предоставляют покой, улучшают условия содержания и кормления. Назначают хорошее сено (ранней весной) или зеленую траву, корнеплоды. Исключают из рациона концентраты. Больных оставляют в помещении или под навесом. Обнаруженных клещей снимают и уничтожают.

В качестве средств этиотропной терапии применяют:

  • • препараты на основе ДАЦ (азидин, беренил, фатрибанил и др.) внутримышечно в дозе 3,5 мг/кг МТ животного в виде 7%-го раствора двукратно с интервалом 24 ч;
  • • имидокарб (дипрокарб, имидосан) однократно внутримышечно в область шеи в дозе 2 мл/100 кг МТ животного. При смешанной инвазии 2,5 мл/100 кг МТ животного;
  • • флавакридин солянокислый (трипафлавин) внутривенно в дозе
  • 3. 4 мг в виде 1%-го водного раствора, стерилизованного кипячением в течение 30 мин, тяжелобольным животным препарат вводят в половинной дозе с повторением через 12 ч;
  • • гемоспоридин подкожно в дозе 0,0005 г с 10. 15 мл стерильной дистиллированной воды;
  • • трипан-синь (трипанблау) внутривенно в дозе 0,005 г в виде 1 %-го раствора на дистиллированной воде или физиологическом растворе после 30-минутной стерилизации на водяной бане.

Применяют симптоматические средства в соответствии с клиническими признаками (сердечные, общеукрепляющие, железосодержащие, препараты для улучшения деятельности желудочно-кишечного тракта, инфузионную терапию и др.). Препараты назначают согласно инструкциям по применению.

Меры борьбы и профилактика. В хозяйствах следует проводить борьбу с клещами, главным образом путем уничтожения стаций и биотопов клещей В. сакагаШБ агротехническими и мелиоративными мероприятиями. Рекомендовано создавать долголетние культурные пастбища.

При выпасе на заклещеванных пастбищах животных обрабатывают акарицидами против клещей в соответствии с действующими наставлениями.

С профилактической целью применяют препараты на основе ДАЦ или имидокарба 1 раз соответственно в 10. 15 и 18. 20 суток.

Создание высокоэффективной вакцины против бабезиоза крупного рогатого скота затруднено вследствие особенностей иммунитета при пироплазмидозах — премуниция. Однако рядом исследователей были предприняты попытки по иммунизации скота живыми ослабленными пироплазмами, а также иммунизация по методу ТИеНег (прививка восприимчивых животных вирулентной кровью и обработка трипанблау в начале заболевания).

Источник:
http://studref.com/333203/agropromyshlennost/piroplazmoz_babezioz_krupnogo_rogatogo_skota

Бабезиоз крупного рогатого скота

Бабезиозы — группа облигатно-трансмиссивных протозойных кровепаразитарных болезней животных, возбудителями которых являются одноклеточные организмы, принадлежащие к роду Babesia.

Бабезиозы — природно-очаговые инвазии. Биологическими переносчиками возбудителей являются кровососущие членистоногие — иксодовые клещи. Передача бабезий от самок клещей потомству происходит трансовариально (через яйца) или трансфазно. Каждому виду бабезий присущи свои специфические биологические переносчики, поэтому ареал этих болезней находится в тесной зависимости от распространения отдельных видов клещей. Бабезиозами болеют крупный рогатый скот, овцы, лошади, свиньи, собаки, коты. Паразиты локализуются в эритроцитах, иногда их находят в лейкоцитах и плазме крови.

Бабезиоз — острая, трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, нарушением функций сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения, гемоглобинурией, снижением продуктивности животных. Она вызывается кровепаразитами Babesia bigemina (син. Piroplasma bigeminum, отсюда и старое название болезни — пироплазмоз) и В. bovis.

Возбудители. В. bigemina — паразит сравнительно больших размеров (от 2,2 до 6 мкм). Его длина больше радиуса эритроцита. Встречается в виде шаровидных, овальных, амебовидных, грушевидных форм, но характерной является парногрушевидная форма, причем две «груши» соединены узкими концами под острым углом. В клетках крови эти одноклеточные организмы чаще помещаются в центральной их части. Пораженность эритроцитов может достигать 10 — 15 %.

В. bovis (син. В. colchica, В. argentina) имеет средние размеры (от 1,5 до 2,4 мкм). В эритроцитах могут быть разные формы, по типичными являются парногрушевидные, соединенные тонкими концами под тупым углом и размещенные по периферии клеток. Возбудитель может повреждать до 40 %, а в некоторых случаях — до 70 % эритроцитов.

Цикл развития. Во время сосания крови иксодовый клещ инокулирует вместе со слюной мерозоиты возбудителя болезни в кровь восприимчивого животного, что и приводит к заражению скота. В эритроцитах бабезии размножаются бинарным делением и почкованием. После деления ядра дочерние клетки иногда продолжительное время не расходятся полностью, а остаются соединенными тонкими цитоплазматическими мостиками, образуя типичные парногрушевидные формы. В организм клещей, специфических переносчиков, бабезии попадают вместе с кровью в период кровососания. В организме переносчиков паразиты размножаются путем мерогонии (множественного деления). Через гемолимфу мерозоиты мигрируют в слюнные железы и яйцевые фолликулы. В отложенных самками таких клещей яйцах находятся паразиты, которые передаются личинке, — трансовариальная передача возбудителя.

Эпизоотологические данные. К бабезиозу восприимчивы все породы крупного рогатого скота. Взрослые животные болеют в тяжелой форме. Основным переносчиком возбудителя В. bigemina является одиохозяинный иксодовый клещ Boophilus calcaratus. Менее важную роль играют виды Rhipicephalus bursa и Haemaphysalis punctata. Биологическими переносчиками В. bovis являются треххозяипные клещи Ixodes ricinus и I. persulcatus. Бабезиоз регистрируется в пастбищный период. Первые случаи заболевания наблюдают весной, приблизительно через 2 недели после выявления на животных клещей-переносчиков. Наибольшее количество больных приходится на май-июнь и август-сентябрь, что связано с максимальной активностью членистоногих. Биотопами клещей являются влажные, заросшие кустарником луга. Быстрому развитию и размножению клещей, а соответственно и распространению бабезиоза способствуют дождливая погода и наличие на пастбищах мелких млекопитающих — прокормителей переносчиков возбудителей болезни.

Патогенез и иммунитет такие же, как и при других пироплазмидозах.

Симптомы болезни. Инкубационный период составляет 12, иногда до 3 недель. Течение болезни острое и начинается с резкого повышения температуры тела до 41 — 42 °С. У крупного рогатого скота наблюдаются угнетение, учащение пульса до 100 — 120 ударов и дыхания до 70 — 80 движений в минуту, отсутствие жвачки и аппетита. Моча на 2 — 3-и сутки болезни приобретает светло-красный, а со временем темно-красный цвет. Мочевыделение частое, затрудненное. Молочная продуктивность снижается на 40 — 80 %, молоко приобретает красноватый оттенок и горькое на вкус. Нарушается функция органов пищеварения. Сначала отмечают понос, который сменяется стойкой атонией. Фекалии сухие, со слизью, иногда с примесью крови. Слизистые оболочки в начале болезни гиперемированные, а затем становятся анемичными и желтушными. Кровь водянистая, значительно уменьшаются содержание гемоглобина и количество эритроцитов. Наблюдается анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость в эритроцитах, полихроматофилия и лейкоцитоз. Животные становятся истощенными. У коров могут быть аборты. Гибель скота наступает через 3-5 суток. Летальность достигает 60 %.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены. Слизистые оболочки и подкожная клетчатка бледные и желтушные. Скелетные мышцы дряблые. Кровь водянистая, свертывается плохо. Серозные оболочки внутренних органов желтушные, с массовыми точечными кровоизлияниями. В грудной полости помещается 2 — 4 л транссудата красноватого цвета. Легкие в состоянии гиперемии и отека, в бронхах находится пенистая жидкость. Сердце гипертрофировано, мышцы дряблые, на эпи-, эндо-, а иногда и в миокарде — кровоизлияния. В брюшной полости может быть незначительное количество транссудата. Печень увеличенная, дряблая, буро-желтого цвета, кровянистая. Желчный пузырь значительно увеличенный, заполненный густой желчью темно-зеленого цвета. Бывают случаи разрыва селезенки. Почки увеличены, паренхима дряблая, капсула легко снимается, под ней — точечные кровоизлияния, мозговой слой светлее коркового. Слизистая оболочка мочевого пузыря бледная, с мелкими кровоизлияниями, моча светло — или темно-красного цвета. Лимфатические узлы увеличены в объеме, сочные на разрезе, красноватого цвета. Книжка заполнена сухими кормовыми массами. Слизистые оболочки сычуга и кишок отечны, гиперемированы, с кровоизлияниями.

Диагностика. Диагноз устанавливают комплексно, учитывая эпизоотологические данные, характерные клинические признаки и патологоанатомические изменения, а также результаты микроскопического исследования мазков крови, которые красят методом Романовского. Высокоэффективными являются также серологические методы диагностики (РСК, РИФ, РНГА, ELISA).

Бабезиоз нужно дифференцировать от анаплазмоза, сибирской язвы, лептоспироза, пастереллеза, хронической гематурии, отравлений минеральными веществами.

Лечение. Больным животным предоставляют покой, не выгоняют на пастбище. Обеспечивают водой, в рацион вводят свежую траву и сено.

Из специфических химиопрепаратов при бабезиозе крупного рогатого скота назначают лечебные средства из группы органических красок: на основе диминазен ацетурата (азидин, бабезен, бабецид, батризин, беренил, верибен, пироцид, хананил) в виде 7%-го раствора на дистиллированной воде в дозе 3,5 мг/кг внутримышечно или подкожно; на основе диамидина (имидокарб, имидазолин, имизол) — 2,2 мг/кг подкожно или внутримышечно в виде 1 — 7%-го водного раствора; на основе флавакридина (трипафлавин) – 3 — 4 мг/кг внутривенно в 1%-м водном растворе; на основе пироплазмина (акаприн) – 1 мг/кг подкожно или внутримышечно в виде 1 — 2%-го водного раствора. В случае необходимости применение этих препаратов повторяют через 1 — 2 суток.

Одновременно назначают симптоматическое и патогенетическое лечение. Это прежде всего сердечные средства — кофеин, камфара, наперстянка. С целью стимуляции эритропоэза нужно применять витамин В12, комплексы микроэлементов (меди, кобальта). Для нормализации кислотно-щелочного равновесия и активизации окислительно-восстановительных процессов внутривенно вводят хлорид кальция, хлорид натрия, глюкозу или комплексные минеральные растворы наподобие броваглюкина, борглюконата. При нарушении деятельности пищеварительного канала назначают слабительные — глауберовую соль (250- 300 г), лучше с отваром льна или овса или искусственную карловарскую соль (50 г). Для лучшей эвакуации химуса из пищеварительного канала и расслабления сфинктеров применяют молочную кислоту. Чтобы усилить неспецифичную защитную реакцию организма, животным внутривенно вводят 10%-й раствор АСД-2 с аскорбиновой кислотой.

Профилактика и меры борьбы. Поскольку самым слабым звеном в эпизоотической цепи бабезиоза являются клещи-переносчики, то и мероприятия профилактики должны быть направлены прежде всего на борьбу с ними. Крупный рогатый скот выпасают на пастбищах, где нет иксодовых клещей. Надежной профилактикой заболевания является стойловое содержание животных и регулярное их купание или опрыскивание эмульсиями акарицидных препаратов (перметрин, К-отрин, бутокс, бензофосфат и др.), которые повторяют через каждые 9 — 10 дней. Выполняют комплекс организационно-хозяйственных и агротехнических мероприятий с целью создания неблагоприятных для развития клещей условий: проведение мелиоративных работ, организация культурных пастбищ. Осуществляют также химиопрофилактику бабезиоза. В неблагополучной относительно этой инвазии местности в начале вспышки бабезиоза животным вводят беренил или азидин, которые предотвращают от заражения кровепаразитами в течение 2-3 недель.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Источник:
http://www.activestudy.info/babezioz-krupnogo-rogatogo-skota/

Бабезиоз крупного рогатого скота

Бабезиоз крупного рогатого скота

Бабезиоз или пироплазмоз крупного рогатого скота — это остро протекающее заболевание КРС, регистрируют в южных районах страны, где это заболевание причиняет существенный ущерб скотоводству. Возбудитель болезни Piroplasma bigeminum из сем. Piroplasmatidae.

Сведения овозбудителе . Piroplasma bigeminum — сравнительно крупный паразит, имеющий в эритроцитах кольцевидную овальную, амебовидную и грушевидную формы. Преобладают грушевидные пироплазмы (60%). Характерная форма паразита —парногрушевидная; груши соединены узкими концами под острым углом; положение груш центральное. Пироплазмы обнаруживаются в 10—15% эритроцитов.

Читайте также  Плаквенил и алкоголь совместимость

Эпизоотологические данные . Основной переносчик паразита— однохозяинный клещ Boophilus calcaratus, развитие одной генерации которого заканчивается в течение двух месяцев(за год 2—3 генерации клещей). В теплый период года наблюдается 2—3 вспышки пироплазмоза (весенняя, летняя, иногда осенняя). Значительно меньшую роль в переносе пироплазм крупного рогатого ркота играют Rhipicephalus bursa и Haemaphysalis punctata. Клещи способны передавать инвазию через яйца(транс-овариально). В тяжелой форме пироплазмоз протекает у старых и привозных животных.

Крупный рогатый скот заражается пироплазмозом при пастбищном содержании в низменной и предгорной зонах; клещи — переносчики возбудителя этого заболевания не обитают в животноводческих помещениях.

По количеству заболевших животных наиболее многочисленной является летняя’ вспышка пироплазмоза.

Патогенез. Пироплазмы быстро размножаются в эритроцитах,вызывая их массовую гибель, в результате чего нарушаются процессы окисления и развивается интоксикация организма больного животного. Через 2— 3 дня заболевание при отсутствии лечебной помощи может закончиться летальным исходом.

Клинические признаки .Для пироплазмоза характерны короткий инкубационный период (10—15 дней), острое течение болезни. У больного животного наблюдаются высокая температура постоянного типа (40—41°), учащенный пульс и дыхание, угнетенное состояние,отсутствие жвачки, чередование поноса и запора, желтушность слизистых оболочек и красный цвет мочи (гемоглобинурия), исхудание. У коров уменьшается или почти полностью прекращается молокоотделение. Молоко имеет красноватый оттенок.

При исследовании крови от больного животного отмечают уменьшение количества эритроцитов до 5—2 млн. в 1 мм3 и гемоглобина — до 50—30%, увеличение числа лейкоцитов в основном за счет лимфоцитов (до 70,%); обнаруживаютпалочкоядерные и юные формы лейкоцитов. Переболевание длится около десяти дней.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии трупа животного, павшего от пироплазмоза, отмечают анемичность и желтушность слизистых оболочек, желтушность подкожной клетчатки исальника, сильное увеличение селезенки, гиперемию и кровоизлияния на слизистой оболочке сычуга и кишечника, завал книжки и красный цвет мочи.

Диагноз при жизнина пироплазмоз ставят на основании клинической картины, эпизоотологических данных и микроскопии мазков крови, а после смерти — при вскрытии трупа животного.

Пироплазмоз необходимо дифференцировать от сибирской язвы,при которой поражаются все виды животных в разных зонах страны, при разрезе селезенки стекает пульпа, кровь темного цвета, не свертывается, химиопрепараты неэффективны.

Нельзя забывать инструктивных правил о том, что приподозрении на сибирскую язву трупы животных не вскрывают.

Лечение . Больным животным назначают покой и лечат на месте (перегонять их нельзя).

Назначают один из специфических (этиотропных) препаратов:трипансинь, флавакридин, гемоспоридин, пироплазмин (акаприн), азидин, беренил.Одновременно применяют симптоматические (патогенетические) средства, нормализующие деятельность органов пищеварения (искусственная карловарскаясоль), дыхание (кислород), сердечно-сосудистую и нервную системы (кофеин,витамин Bi2, микроэлементы, углеводы и др.).

Чем раньше проведено лечение больных животных, тем быстрее у них снижается температура и паразитарная реакция, улучшается общее состояние,появляется аппетит. При тяжелом течении болезни целесообразно вводить повторнохимиопрепараты через 1—2 суток.

Профилактика при пироплазмозе крупного рогатого скота должна быть направлена на уничтожение клещей-переносчиков на животных и во внешнейсреде, предупреждение их нападения на крупный рогатый скот и недопущение заболевания животных.

В борьбе с иксодовыми клещами на животных чаще применяют хлорофос в форме 1 %-ного раствора (по 398 АДВ) и редко 5—10,%-ного дуста: севин в виде 0,75—1 %-нойсуспензии, иногда в форме дуста (5—7,5%); водный раствор арсенита натрия,содержащий 0,16,% мышьяковистого ангидрида. Повторно этими акарицидами животныхобрабатывают через 6—7 дней. Кроме акарицидных свойств применяемых препаратов, важное значение имеет и метод нанесения их на кожные покровы животных.

Наиболее эффективным методом является купание животных в ваннах и других замкнутйх емкостях. Нередко крупный рогатый скот купают в ваннах, заполненных раствором мышьяковистого ангидрида (на Северном Кавказе),На второе место по эффективности и ветери-нарно-санитарному режиму следуетпоставить душевые камеры с автоматическим опрыскиванием (раствор хлорофоса исуспензия севина). Ручное опрыскивание этими препаратами скота, с использованием механизированных установок в местах содержания скота, покачеству обработок занимает третье место. Наименьшей противокле-щевойэффективностью обладает опрыскивание животных из ручных насосов, леек иобтирание.

Эффективные мероприятия в борьбе с однохозяинным клещом Boophilus calcaratus — смена выпасных участков через 25 дней с возвращением на использованные выпасы не ранее чем через семь месяцев (за этот период личинки клеща погибают от голода), выпас скота на летних (горных) пастбищах илагерно-стойловое содержание животных.

Химиопрофилактическим действием при пироплазмозе обладаютазидин и беренил в дозе 0,0035 на 1 кг веса животного в форме 7%-ного раствора внутримышечноили подкожно.

Для пролонгированной (длительной) химиопрофилак-тикипироплазмоза, франсаиеллеза, бабезиоза, смешанной инвазии пироплазмоза и франсаиеллеза крупного рогатого скота и пироплазмидозов овец применяют азидинили беренил в дозе 0,0035 гна 1 кгвеса животного в сочетании с наганином (0,001 г/кг).

Препараты готовят в форме водной взвеси на группу животных втакой последовательности. Сначала в колбе готовят 10%-ный раствор азидина,затем добавляют на-гании. Колбу выдерживают в кипящей водяной бане 30 минут,периодически встряхивая. Перед тем как жид-‘кость набрать в шприц, ее такжевстряхивают. Вводят ее в день приготовления в дозе 3,5 мл на 100 кг веса животного подкожно или внутримышечно за 10—15 дней допредполагаемой вспышки болезни. При необходимости инъекцию повторяют через15—20 дней.

Сочетание химиотерапевтических препаратов можно применятьтолько в таких хозяйствах, которые стационарно неблагополучны по заболеванию животных пироплазмидозами.

Ветеринарно-санитарная экспертиза . При отсутствии желтушного окрашивания и дегенеративных изменений туши и внутренние органы выпускают без ограничений. При желтушноституши, исчезающей в течение 48 часов, и дегенеративном изменении в печени проводятбактериологическое исследование на наличие сальмонелл. При обнаружениипоследних мясо направляют на проварку или изготовление консервов, а субпродукты— на утилизацию. При отсутствии сальмонелл туши и неизмененные органы выпускаютбез ограничений. При желтушном окрашивании всех тканей туши, не исчезающем в течение 2 суток, тушу утилизируют.

Источник:
http://www.korovainfo.ru/disease/?ELEMENT_ID=6001

Признаки и лечение пироплазмоза у коров

Пастбищный период животноводы ждут с нетерпением. В это время можно подолгу выгуливать крупный рогатый скот, давать свежий и сочный корм. Но весной, летом и даже осенью коров подстерегают опасности. Некоторые виды паразитов вызывают тяжелые заболевания. Вместо высоких удоев и крепнущего иммунитета фермеры получают пироплазмоз.

Источник бабезиоза

Болезнь животных, вызываемая паразитами эритроцитов крови – пироплазмами, имеет различные формулировки. Ее называют бабезиоз, техасской лихорадкой или чихирь. Паразиты активируются и распределяются в большом количестве во внутренних органах и периферической крови. Зараза предпочитает теплые регионы, но неплохо выдерживает климат центральной части России.

В ходе течения заболевания пораженность эритроцитов кровеносных сосудов головного мозга и почек достигает ста процентов. Пироплазмы могут продержаться сутки при температуре не ниже девятнадцати градусов вне организма. А если будет теплее на пять-десять градусов, то проживут и два дня.

Поэтому подхватить паразита легче всего на природных заклещеванных участках пастбищ. Переносчиками бабезиоза являются два вида, обитающие на мелком кустарнике в заболоченной местности. Иногда траву вместе с клещами заносят в загоны для кормления животных.

Принцип заражения таков:

  1. кровососущий клещ цепляется на корову;
  2. паразит кусает больное животное и принимает на себя возбудителя;
  3. пироплазма выделяется в яйца инфицированных самок клещей;
  4. все появившиеся клещи заведомо заражены болезнью и опасны для КРС.

Легче всего им размножаться в молодом организме. Телята в возрасте до двух лет заражаются пироплазмозом часто, но переносят менее тяжело, чем взрослые особи.

Симптомы заболевания у КРС

У домашних животных бабезиоз протекает остро. После укуса клещей и до появления первых признаков проходит неделя или полторы. Если заражение произошло через кровь, то инкубационный период может достигать месяца.

Симптомы позволяют определить наступление болезни:

  • температура тела поднимается на два-три градуса;
  • вялое состояние, слабость;
  • отсутствие аппетита, исчезновение жвачки;
  • сильная жажда;
  • учащенный пульс;
  • преимущественно лежачее положение;
  • удои значительно сокращаются.

В скором времени слизистые оболочки становятся желтыми, на них отмечаются сгустки крови. Возможно обильное слезотечение. Далее поражаются различные органы:

  1. отсутствие стула или диарея;
  2. в моче образуется белок, она обретает бардовый цвет, позывы учащаются;
  3. число эритроцитов в крови падает в три раза, как и падает гемоглобин;
  4. вероятны аборты;
  5. сильная потеря веса.

Если признаки пироплазмоза у коров явные, а лечение не наступает, летальный исход будет через неделю. Весной бабезиоз проходит легче, чем летом и осенью. У животных также пропадает желание поглощать корм, слизистые оболочки краснеют и желтеют. Но нет такой слабости и угнетения.

Исследование туш погибшего скота открывает картину развившегося острого пироплазмоза. Слизистые оболочки желтушные, как и сухожилия, межмышечная соединительная ткань и другие участки. Кровь не сворачивается, слишком разжиженная.

Некоторые органы – селезенка, почки и печень – большего размера, чем при здоровом состоянии. Мочевой пузырь заполнен красной мочой, желчный – вязкой желчью. Сердце увеличивается, легкие отекают, как и головной мозг. Специалисты изучают симптомы заболевания и связывают их с сезонностью и результатами проб.

Пироплазмоз редко протекает в хронической форме. Она характерна для животных с сильным иммунитетом и для перенесших заразу в прошлые годы.

Лечение пироплазмоза

Сначала животное нужно почистить от клещей, собрав их или обработав натрием мышьяковистокислым. Зараженную корову следует отправить на карантин в отдельный сарай. Там предоставить ей покой и легко усваиваемый корм.

Огромной нагрузкой для больной особи будет перегон до ветеринарных пунктов. Поэтому делать этого нельзя.

Следует давать пить много чистой теплой воды и следить за питанием:

  1. впищу добавляют сыворотку молока, кислое молоко, сульфад меди, витамин В12;
  2. из рациона исключаются концентрированные корма;
  3. применяют стерилизованные растворы трипанблay. Их готовят в тот же день и колют внутривенно. Специалисты советуют внимательно относиться к дозировке лекарства. Большие дозы приводят скорому распаду паразитов, продукты которого проникают в кров и вызывают интоксикацию. Нужно вводить дозы 0,005 на килограмм живого веса. Тогда процесс идет более плавно;
  4. для восстановления работоспособности важных органов используют сердечные препараты, слабительные соли в соответствии с симптомами и другие средства;
  5. химиопрофилактический эффект имеют азидин и беренил внутривенно или подкожно.

Очень важно отреагировать на течение болезни оперативно. Лечение пироплазмоза у коров должно начать при появлении первых симптомов. Тогда выздоровление наступает со стопроцентной вероятностью. У них быстрее понижается температура, появляется аппетит и восстанавливаются силы.

Если же течение болезни запущено, то химиотерапию повторяют вновь через один или два дня.

При данном заболевании крупного рогатого скота владельцы хозяйств должны стремиться к уничтожению переносчиков-паразитов на животных и в окружающей среде, предупреждение их атаки на коров. Для этого буренок обрабатывают репеллентами (вещества для отпугивания членистоногих) и вводят азидин каждые десять суток. После выздоровления коровы, быки и телята получают иммунитет. Его сроки зависят от тяжести бабезиоза, но не более девяти месяцев.

Выгонять стадо нужно на территории, где нет специфических клещей.

Желательно выпасать стадо не более месяца на одном месте. Лучше всего будет иметь для одного большого хозяйства четыре таких площадки. В стойловый период вариант заражения минимален. Почаще следует купать их специальными эмульсиями против паразитов. Такие процедуры нужно повторять хотя бы раз в две недели.

YouTube responded with an error: API key expired. Please renew the API key.

Список используемой литературы:

  • Животноводство — Википедия
  • Животноводство // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
  • Животноводство // Большая российская энциклопедия : [в 35 т.] / гл. ред. Ю. С. Осипов. — М. : Большая российская энциклопедия, 2004—2017.

Источник:
http://goferma.ru/zhivotnovodstvo/korovy/piroplazmoz-u-korov-priznaki-i-lechenie.html